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Der Einfluss der therapeutischen Hypothermie auf die Plättchenfunktion und klinische Endpunkte bei Patienten mit infarktbedingtem kardiogenen Schock und PCI: Ergebnisse des ISAR-SHOCK Registers

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Dr. Martin Orban, München

Die primäre PCI ist das Mittel der Wahl zur Reperfusion verschlossener Koronargefäße bei Patienten mit akutem Myokardinfarkt und kardiogenem Schock. Patienten, die einer PCI zugeführt werden, benötigen eine duale antithrombozytäre Therapie bestehend aus ASS und einem P2Y12-Rezeptor Inhibitor.

Ein relevantes Problem im Hinblick auf die Aufnahme und Bioaktivierung der P2Y12-Rezeptor Inhibitoren bei Patienten mit infarktbedingtem kardiogenem Schock könnte der leitliniengerechte Einsatz der therapeutischen Hypothermie bei Patienten, die einen plötzlichen Herzkreislaufstillstand durch Kammerflimmern erlitten haben und wiederbelebt wurden, darstellen. Der Einfluss der therapeutischen Hypothermie auf die Plättchenfunktion und auf klinische Endpunkte bei Patienten im infarktbedingten kardiogenen Schock, die einer PCI zugeführt werden ist unzureichend untersucht. Es wurde einerseits postuliert, dass die Anwendung der therapeutischen Hypothermie möglicherweise die Größe eines Myokardinfarktes reduziert. Andererseits wurde gezeigt, dass die therapeutische Hypothermie ein prothrombotisches Milieu erzeugen und möglicherweise auch zu einer erhöhten Rate an Stentthrombosen führen kann.

In einem Kooperationsprojekt der DZHK Standorte in München (Deutsches Herzzentrum München, Klinikum rechts der Isar der Technischen Universität München sowie der Ludwig-Maximilians-Universität München) wurde ein großes Register (ISAR-SHOCK Register) jetzt hinsichtlich dieser Fragestellung ausgewertet. Patienten mit infarktbedingtem kardiogenen Schock (n=145), die mittels einer PCI zwischen Januar 2009 und Mai 2012 behandelt wurden und bei denen ein Plättchenfunktionstest vorhanden war, sind in dem Register analysiert worden. In unserem Register wurden 64 Patienten (44%) mit und 81 Patienten (56%) ohne therapeutische Hypothermie behandelt. In der Gruppe, die mit therapeutischer Hypothermie behandelt wurden, erhielten 21 Patienten und in der Gruppe, die nicht mit therapeutischer Hypothermie behandelt wurden, 29 Patienten Prasugrel. Die restlichen Patienten erhielten Clopidogrel. Die Auswertung der Plättchenfunktionsdaten ergab keinen Unterschied zwischen den Aggretationswerten der Hypothermie vs. Nicht-Hypothermie-Gruppe unter der Therapie mit den P2Y12-Rezeptor Inhibitoren. Hinsichtlich der klinischen Endpunkte 30-Tages Mortalität (42 % vs. 44 %, p=0.77), Rate an Myokardinfarkten und Schlaganfällen konnte kein Unterschied zwischen den beiden Gruppen festgestellt werden. Jedoch traten alle 3 Stentthrombosen in dem Register bei Patienten auf, die mit therapeutischer Hypothermie behandelt wurden. Bezüglich der Sicherheitsendpunkte konnten wir zeigen, dass es in der Hypothermiegruppe zu einer höheren Rate an schweren Blutungen kam (25% vs. 12%, p=0.07). Unsere Ergebnisse (Häufung von thrombotischen und Blutungsereignissen) verdeutlichen damit, dass die komplette Wirkung der Hypothermie auf das Blutgerinnungssystem noch nicht verstanden ist.

Unsere Subanalyse ist die erste Studie, die die Effektivität, Sicherheit und Plättchenaktivität der P2Y12-Rezeptor Inhibitortherapie zwischen mit Hypothermie und ohne Hypothermie behandelten Patienten im infarktbedingten kardiogenen Schock im Kontext der PCI direkt vergleicht. Randomisierte Studien sind jedoch dringend nötig, um die genaue Rolle der Hypothermiebehandlung auf klinische Endpunkte in diesem Hochrisikokollektiv festzustellen.

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