Schlaganfall-Schwere in Relation zur Dauer von paroxysmalem Vorhofflimmern und Supraventrikulärer Salven – Die Find-AF-Studie

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Mark Weber-Krüger, Göttingen

Hintergründe
Vorhofflimmern ist ein häufiger Auslöser zerebraler Ischämien. Obwohl die aktuelle Definition in den Vorhofflimmern-Leitlinien eine minimale Episodendauer von 30 Sekunden voraussetzt¹, ist es bislang nicht gesichert, wie lange die Arrhythmie andauern muss, um das Risiko für ein thromboembolisches Ereignis zu erhöhen. Dabei ist insbesondere die Relevanz kürzerer supraventrikulärer (SV-) Salven (< 30 Sekunden), einem in prolongierten Langzeit-EKG-Aufzeichnungen häufigem Phänomen², bislang nicht klar. Es ist bekannt, dass mit Vorhofflimmern assoziierte Schlaganfälle allgemein schwerere Defizite nach sich ziehen³. Wir nutzten daher die Schwere des Schlaganfalls als Surrogat-Marker einer thromboembolischen Schlaganfall-Genese und betrachteten dabei Patienten mit unterschiedlich langen Episoden paroxysmalen Vorhofflimmerns oder supraventrikulären Salven.

Methoden
Es handelt sich um eine retrospektive Analyse von Daten aus der prospektiven observatorischen Find-AF-Studie (ISRCTN46104198), die als Kooperationsprojekt der Klinik für Kardiologie & Pneumologie sowie der Klinik für Neurologie an der Universitätsmedizin Göttingen durchgeführt wurde⁴. Patienten mit Verdacht auf akute zerebrale Ischämie wurden eingeschlossen, diejenigen ohne Vorhofflimmern im Aufnahme-EKG erhielten ein frühzeitig nach Schlaganfall appliziertes, prolongiertes, 7-tägiges Langzeit-EKG. Primäre Endpunkte der Studie waren die Definition von Prädiktoren für das Vorliegen von paroxysmalem Vorhofflimmern bei Patienten mit zerebraler Ischämie und die Evaluation der Wertigkeit einer frühzeitigen und prolongierten (7-tägigen) Langzeit-EKG-Aufzeichnung. Die Unterteilung der Vorhofflimmer-Subgruppen in dieser Analyse basiert auf drei Studien, die anhand von Aufzeichnungen implantierter Herzschrittmacher oder Cardioverter /Defibrillatoren die zur Auslösung einer Thromboembolie relevante Vorhofflimmern-Dauer untersuchten^5-7. Die längste SV-Salve wurde in einem 24-Stunden-EKG-Intervall ohne Vorhofflimmern bestimmt. Die Schlaganfall-Schwere wurde anhand der etablierten Skalen „National Institute of Stroke Scale“ (NIHSS) und „modified Rankin Scale“ (mRS) bestimmt. Alle Analysen erfolgten mittels SPSS Statistics 21.0.

Ergebnisse
Initial wurden 281 Patienten in die Find-AF-Studie eingeschlossen, von denen 258 in diese Analyse eingingen. 43 zeigten bei Aufnahme ein Vorhofflimmern. 215 erhielten ein prolongiertes Langzeit-EKG. Davon wurde bei 27 (12,5%) während der Aufzeichnung ein paroxysmales Vorhofflimmern (4: > 24 h; 9: 6 h -24 h; 5: 6 min. – 6 h; 9: 30 s – 6 min.) nachgewiesen. 69 Patienten hatten SV-Salven ≥ 6 Schläge (10: > 20 Schläge; 59: 6 Schläge – 19 Schläge). 119 Patienten wiesen weder Vorhofflimmern, noch SV-Salven auf. Die Verteilung der Patienten ist in Abb. 1 dargestellt.

Wie in Abb. 2A und 2B gezeigt, hatten Patienten mit manifestem Vorhofflimmern (d.h. sowohl solche mit anhaltendem, als auch solche mit paroxysmalem Vorhofflimmern) schwerere neurologische Defizite, während Patienten mit SV-Salven leichtere Schlaganfälle, im Bereich derer ohne Vorhofflimmern oder SV-Salven, aufwiesen.

Während selbst bei Patienten mit Nachweis kurzer, manifester Vorhofflimmer-Episoden eine höhere Schlaganfall-Schwere vorlag, war diese selbst bei Patienten mit SV-Salven > 20 Schlägen nicht erhöht (Abb. 2C).

Diskussion
Obwohl diese Analyse durch eine geringe Fallzahl limitiert wird und es sich bei Schlaganfall-induzierter Beeinträchtigung nur um einen Surrogat-Marker für ein thromboembolisches Ereignis handelt, implizieren unsere Ergebnisse, dass bereits kurze, manifeste Vorhofflimmer-Episoden mit einem erhöhten Thromboembolie-Risiko einhergehen könnten. Dahingegen scheinen selbst prolongierte SV-Salven keinen eigenständigen Risikofaktor für ein thromboembolisches Ereignis darzustellen. Die genaue Relevanz der SV-Salven bleibt unklar. Sollte es sich dabei um ein Vorläuferphänomen eines manifesten Vorhofflimmerns handeln, könnten diese Patienten von einem intensivierten EKG-Monitoring oder von einer oralen Antikoagulation profitieren, dies muss jedoch in zukünftigen Studien untersucht werden.

Referenzen: 1: Camm AJ (2010) Eur. Heart J 31, 2369-2429.; 2: Binici Z (2010) Circulation 121, 1904–1911.; 3: Lin HJ (1996) Stroke 27, 1760-1764.; 4.: Stahrenberg R (2010) Stroke 41, 2884-2888.; 5.: Capucci A (2005) J Am Coll Cardiol 46, 1913–1920.; 6.: Glotzer TV (2009) Circ Arrhythm Electrophysiol 2, 474–480.; 7.: Healey J (2012) N Engl J Med 366, 120–129.

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