Patienten mit Angina pectoris, nicht-stenosierten Koronararterien und subendokardialem Perfusionsdefekt in der kardialen Adenosin-Stress-Magnetresonanztomographie haben häufig eine koronare Vasomotionsstörung im Acetylcholintest

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Dr. Peter Ong, Stuttgart

Hintergrund:
Patienten mit Angina pectoris und V.a. eine stenosierende KHK, die einer diagnostischen Koronarangiographie unterzogen werden, haben in über 50% keine relevanten Koronarstenosen und sind für den klinisch tätigen Kardiologen immer noch eine diagnostische und therapeutische Herausforderung. Dies trifft auch für Patienten zu, die einem nicht-invasiven, bildgebenden Ischämietest unterzogen worden waren. Die Ursachen für einen reversiblen Perfusionsdefekt in der kardialen Adenosin-Stress-Magnetresonanztomographie (CMR) bei Patienten mit Angina pectoris ohne relevante Koronarstenosen sind bislang nur unzureichend verstanden. Eine mögliche Ursache ist eine Dysfunktion der koronaren Vasomotion (koronare mikrovaskuläre Dysfunktion und/oder epikardiale Koronarspasmen), die mit Hilfe des intrakoronaren Acetylcholintests im Rahmen einer diagnostischen Koronarangiographie diagnostiziert werden kann.

Ziel dieser Studie war es, die Befunde der kardialen Stress-MRT und der intrakoronaren Acetylcholintestung bei Patienten mit Angina pectoris ohne relevante Koronarstenosen zu korrelieren.

Methoden:
Zwischen 2012 und 2014 wurden 119 konsekutive Patienten (mittleres Alter 64±16 Jahre, 62 (52%) männlich) mit Angina pectoris eingeschlossen, die wegen des Verdachts auf eine stenosierende KHK eine kardiale Adenosin-Stress-Perfusions-MRT (inklusive Cine-Ruhe-Funktion, Adenosin-Stress- und -Ruhe-Perfusion und Late gadolinium enhancement) und eine diagnostische Koronarangiographie erhielten. Keiner der Patienten hatte eine relevante epikardiale Stenose (<50%) und bei allen Patienten wurde unmittelbar nach der diagnostischen Koronarangiographie eine intrakoronare Acetylcholin-Testung auf der Suche nach einer koronaren Vasomotionsstörung nach einem standardisierten Protokoll durchgeführt (schrittweise Dosiserhöhung des Acetylcholin in der linken Koronararterie von 2/20/100/200µg, 80µg in der rechten Koronararterie).

Ergebnisse:
Von allen 119 Patienten hatten 25 (21%) eine belastungsabhängige Symptomatik, 75 (63%) hatten Ruhe-Angina und 19 Patienten eine gemischte Symptomatik (16%). Ein subendokardialer Perfusionsdefekt war in der kardialen Stress-MRT bei 55 Patienten (46%) zu sehen. Hiervon hatten 36 Patienten einen diffusen Defekt und 19 Patienten einen fokalen Defekt. Im Acetylcholin-Test zeigte sich eine koronare mikrovaskuläre Funktionsstörung bei 58 (49%) der Patienten (Reproduktion der häuslichen Beschwerden, ischämietypische EKG-Veränderungen und kein epikardialer Spasmus) wohingegen epikardiale Koronarspasmen (≥75% epikardiale Vasokonstriktion mit Reproduktion der häuslichen Beschwerden) bei 28 (24%) gefunden wurden (Abbildung 1). Bei 33 Patienten (29%) war der Acetylcholin-Test unauffällig. Patienten mit einem reversiblen Perfusionsdefekt in der kardialen Stress-MRT hatten signifikant häufiger einen pathologischen ACH-Test (49/55; 89%) als solche ohne Perfusionsdefekt (37/64; 58%; p<0,0005). Ein pathologischer Acetylcholin-Test war signifikant häufiger bei Frauen als bei Männern zu finden (p=0,002).

Schlussfolgerung:
Reversible Perfusionsdefekte in der kardialen Stress-MRT bei Patienten mit Angina pectoris und nicht-stenosierten Koronararterien sind häufig bedingt durch koronare Vasomotionsstörungen. Die intrakoronare Acetylcholin-Testung ist hilfreich bei diesen Patienten um die Ursache der Beschwerden zu ermitteln, eine zielgerichtete Therapie (i.d.R. mit Calzium-Antagonisten und Nitraten) einleiten zu können und so erneute Krankenhausaufenthalte zu reduzieren.

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