P2Y12-Antagonisten der dritten Generation hemmen die Thrombozytenaggregation effektiver als Clopidogrel – Ergebnisse eines Real-world-Myokardinfarktregisters

Abdruck frei nur mit Quellenhinweis
Pressetext als PDF - gegebenenfalls mit Bildmaterial

Dr. Christoph Olivier et al., Freiburg i.Br.

Gemäß den Leitlinien der European Society of Cardiology schließt die Behandlung eines Myokardinfarktes eine duale Thrombozytenaggregationshemmung ein. In der Regel erfolgt diese mit Acetylsalicylsäure (ASS) in Kombination mit einem P2Y12-Rezeptor-Antagonisten wie Clopidogrel, Prasugrel oder Ticagrelor. In dem Real-world-Myokardinfarktregister MITAP (registry for patients after Myocardial Infarction Treated with AntiPlatelet agents – DRKS00003146) analysierten wir die Thrombozytenaggregationshemmung unter Clopidogrel, Prasugrel und Ticagrelor von Patienten nach Myokardinfarkt und koronarer Stentimplantation.

Methoden: Die Thrombozytenaggregation wurde aus Vollblut am dritten bis fünften Tag nach Myokardinfarkt mit Hilfe impedanzgesteuerter Aggregometrie analysiert. Durch eine ADP-Stimulation in einer Endkonzentration von 6,4 µM wurde das Ausmaß der durch den P2Y12-Rezeptor-Antagonist verursachten Thrombozytenaggregationshemmung untersucht. Um die Gesamtaggregabilität zu beurteilen, erfassten wir die Thrombozytenaggregation nach Stimulation mit dem thrombin receptor activating peptide (TRAP) in einer Endkonzentration von 32 µM. Die relative ADP-induzierte Aggregation (r-ADP-agg) wurde als das Verhältnis der ADP-induzierten zur TRAP-induzierten Thrombozytenaggregation definiert, um das individuelle Maß der P2Y12-abhängigen Hemmung der Plättchenaggregation abzubilden.

 Die Patienten wurden gemäß des verabreichten P2Y12-Rezeptor-Antagonisten in Gruppen eingeteilt: (1) 75 mg Clopidogrel pro Tag, (2) 10 mg Prasugrel pro Tag und (3) 180 mg Ticagrelor pro Tag.

 Ergebnisse: Von Juli 2011 bis Februar 2012 rekrutierte MITAP 132 Patienten nach Myokardinfarkt und koronarer Stentimplantation. Die Patienten wurden an Hand des verwendeten Thrombozytenaggregationshemmers gruppiert: Ticagrelor (n=56), Prasugrel (n=33) und Clopidogrel (n=43).

 Patienten, die mit Prasugrel oder Ticagrelor behandelt wurden, zeigten eine signifikant niedrigere r-ADP-agg im Vergleich zu den Patienten, die Clopidogrel erhielten (Clopidogrel 37±15%, Prasugrel 27±8%, Ticagrelor 26±10%; p=0,0005; Kruskal-Wallis-Test). Innerhalb der Patienten nach Nicht-ST-Hebungsinfarkt (NSTEMI) (n=60) zeigte die mit Ticagrelor behandelte Gruppe die geringste r-ADP-agg (Clopidogrel (n=19) 34±9%, Prasugrel (n=3) 34±3%, Ticagrelor (n=38) 24±8%; p=0,0010; Kruskal-Wallis-Test). Bei Patienten mit ST-Hebungsinfarkt (STEMI) (n=72) wies Prasugrel den niedrigsten r-ADP-agg auf (Clopidogrel (n=24) 39±18%, Prasugrel (n=30) 27±9%, Ticagrelor (n=18) 30±12%; p=0,0369; Kruskal-Wallis-Test).

Zusammenfassung: Wir haben gezeigt, dass die Thrombozytenaggregation von Patienten, die mit Ticagrelor oder Prasugrel behandelt wurden, am dritten bis fünften Tag nach Myokardinfarkt effektiver gehemmt ist als bei Patienten, die Clopidogrel erhielten. Diese Erkenntnisse unterstützen die Ergebnisse großer randomisierter kontrollierter Studien.