Herzfrequenzreduktion und EKG-Veränderungen bei Patienten mit therapieresistenter Hypertonie nach renaler sympathischer Nierenarteriendenervation
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Dr. Christian Ukena et al., Homburg/Saar
Die Herzfrequenz ist ein Prädiktor für kardiovaskuläre Morbidität und wird wesentlich durch die Aktivität des autonomen Nervensystems beeinflusst. Eine interventionelle sympathische Nierenarteriendenervation (RDN) mittels Radiofrequenzablation führt zu einer Abnahme der sympathischen Aktivität und des Blutdrucks bei Patienten mit therapierefraktärer Hypertonie. Ziel der Studie war die Analyse der Effekte einer RDN auf die Herzfrequenz und elektrokardiographische Hypertrophiezeichen.
Methoden: Bei insgesamt 136 Patienten im Alter von 62,2 ± 9,7 Jahren (58% männlich, RR 177 ± 21/ 93 ± 15 mmHg) mit therapierefraktärer arterieller Hypertonie wurde eine bilaterale RDN durchgeführt. Blutdruck und ein Zwölf-Kanal-Elektrokardiogramm wurden vor sowie drei (n = 127) und sechs Monate (n = 88) nach RDN erfasst.
Ergebnisse: Drei (3M) und sechs Monate (6M) nach RDN nahm der systolische Blutdruck um 25,5 ± 2,4 mmHg (p < 0,0001) und 28,1 ± 3 mmHg (p<0,0001) ab. Die Herzfrequenz betrug zu Beginn 66.1 ± 1 min-1 und wurde nach RDN um 2,6 ± 0,8 min-1 (3M: p=0,001) und 2,1 ± 1,1 min-1 (6M: p=0,046) signifikant reduziert. Insbesondere bei Herzfrequenzen vor RDN zwischen 60 – 71 min-1 (zweites Tertil) und ≥71 min-1 (drittes Tertil) kam es zu einer Reduktion um 2,9 ± 7,6 min-1 (3M: p=0,013) und 9,0 ± 8,6 min-1 (3M: p<0,0001), während bei Patienten mit Herzfrequenzen <60 min-1 ein leichter Anstieg der Herzfrequenz beobachtet wurde (3M: 2,7 ± 1,2 bpm; p = 0,035). Dieser Effekt war unabhängig von der Einnahme oder Änderung frequenzlimitierender Medikamente. Weder die Ausgangsherzfrequenz noch das Ausmaß der Herzfrequenzreduktion korrelierte mit der Blutdruckänderung nach RDN. Neben einer Zunahme des PQ-Intervalls (3M: 10 ±11 ms; p=0,001) wurde keine Änderung der ventrikulären De- oder Repolarisation beobachtet. Das Cornell-Produkt als Marker einer linksventrkulären Hypertrophie reduzierte sich nach RDN von 177,6 ±81,2 ms·mV auf 166,4 ±82 ms·mV (3M: p<0,0001) beziehungsweise 155,9 ±55,3 (6M:p<0,0001).
Zusammenfassung: Eine RDN führt neben der Blutdruckreduktion auch zu einer Abnahme der Ruheherzfrequenz. Das Ausmaß dieses Effektes ist abhängig von der Höhe der Ausgangsherzfrequenz. Eine Abnahme elektrokardiographischer Hypertrophiezeichen deutet auf eine Regression einer Myokardhypertrophie nach RDN hin.