Clin Res Cardiol (2023). https://doi.org/10.1007/s00392-023-02180-w

Myokardschäden sind bei Patienten mit akutem ischämischem Schlaganfall häufig nachweisbar – eine prospektive Beurteilung mittels kardiovaskulärer Magnetresonanztomographie
E. Blaszczyk1, S. Hellwig2, H. Saad1, R. Ganeshan2, H. Stangl2, C. Nolte2, J. Fiebach2, M. Endres3, J. Kuhnt1, J. Groeschel1, J. Schulz-Menger1, J. F. Scheitz2
1Experimental & Clinical Research Center (ECRC), Charité - Universitätsmedizin Berlin, Berlin; 2Charité - Universitätsmedizin Berlin, Berlin; 3Abt. Neurologie, Charité - Universitätsmedizin Berlin, Berlin;

Hintergrund

Patienten mit akutem ischämischem Schlaganfall (AIS) haben ein hohes Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse. 

Aufgrund schlaganfallbedingter Symptome wird eine frühe kardiale Beteiligung nach AIS oft übersehen und unterdiagnostiziert. Bisherige CMR-Studien konzentrierten sich hauptsächlich auf den Nachweis von kardialen Emboliequellen oder möglichen Kardiomyopathien.

Ziel

Unser Ziel war die potentiellen, koinzidenten myokardialen Schäden bei Patienten mit AIS zu identifizieren und charakterisieren.

Methoden 

In dieser prospektiven Studie wurde wurden Patienten mit AIS innerhalb von 72-120 Stunden nach Beginn der Schlaganfallsymptome an einem 3 Tesla Siemens Scanner untersucht. Alle Patienten erhielten eine kardiologische Basisdiagnostik einschließlich Troponin. Persistierendes Vorhofflimmern war ein Ausschlusskriterium. Die linksventrikuläre (LV)-Funktion wurde mittels bSSFP cine-imaging erfasst. Eine Gewebedifferenzierung erfolgte mittels T2 Mapping (SSFP single-shot images) sowie T1 Mapping (MOLLI: T1 nativ:5s(3s)3s und postkontrast:4s(1s)3s(1s)2s 15 min nach Applikation von 0,15 mmol/kg Körpergewicht Gadobutrol). Fokale Fibrosen und Narben wurden mithilfe von Late Gadolinium Enhancement (LGE) evaluiert. Die Myokarddeformationen (global longitudinal Strain, GLS) wurde mittels Feature-Tracking gemessen. 

 

Ergebnisse

Ein CMR wurde bei 91 Patienten (Alter 74 +/- 10 Jahre, 45% Frauen, bekannter Myokardinfarkt 6%) erfolgreich durchgeführt. Ein LGE fand sich bei 30 von 91 Patienten (33%), davon 67% (20/30) mit einem ischämisches Muster (Abbildung 1). Patienten mit LGE waren im Vergleich zu Patienten ohne LGE häufiger männlich, hatten häufiger Diabetes und hatten häufiger einen nicht-lakunären Schlaganfall-Subtyp. Auch nach dem Ausschluss der LGE+ Segmenten wiesen Patienten mit LGE  signifikant höhere native T1-Werte und T2-Werte auf. Während die LVEF nicht statistisch signifikant unterschiedlich war, war der GLS reduziert und der linke Vorhof im Mittel größer sowie funktionell schlechter (Tabelle 1 und 2). 

 

Zusammenfassung

Diese Untersuchung unterstreicht eine hohe Prävalenz, zum Teil subklinischer, kardialer Schädigungen bei Patienten mit AIS. Bei mehr als einem Drittel der Patienten mit AIS lässt sich im CMR eine subklinische fokale Myokardnarbe zumeist mit Myokardinfarktmuster nachweisen. Diese Subgruppe zeigt außerdem vermehrte diffuse Fibrose einhergehend mit einer GLS-Reduktion. Interessanterweise lässt sich auch ein Vorhofremodeling zeigen als Hinweis auf eine mögliche Emboliquelle in dieser Kohorte ohne nachweisbares persistierendes Vorhofflimmern.  

 

 

Abbildung 1. Subklinische myokardiale Schädigungen bei Patienten mit akutem ischämischem Schlaganfall 

Textfeld:  T1/T2    Ý
GLS      ß

Tabelle 1. Basic MRT Parameters bei Patienten mit akutem Herzinfarkt 



Tabelle 2. Myokardgewebe Charakterisierung und myokardiale Deformation

 

 

CMR-Parameter

LGE ischemic n = 18

LGE non-ischemic n = 12

value

T1 native basal (ms)

1251 ± 81

1274 ± 69

0.812

T1 native medial (ms)

1265 ± 196

1291 ± 112

0.759

T1 native apical (ms)

1250 ± 122

1256 ± 151

0.521

T2 basal (ms)

43 ± 4

43 ± 6

0.114

T2 medial (ms)

43 ± 5

44 ± 6

0.852

T2 apical (ms)

44 ± 6

46 ± 7

0.885

GLS (%)

-12 ± 3

-11 ± 3

0.533

 

LGE (+) n=61

LGE (-) n=30

value

T1 native basal (ms)

1198 ± 48

1235 ± 81

0.016

T1 native medial (ms)

1179 ± 67

1245 ± 102

0.007

T1 native apical (ms)

1158 ± 67

1246 ± 133

0.035

T2 basal (ms)

40 ± 3

42 ± 3

<0.01

T2 medial (ms)

40 ± 3

42 ± 4

0.002

T2 apical (ms)

42 ± 4

44 ± 5

0.042

 


https://dgk.org/kongress_programme/jt2023/aV1240.html