Hintergrund: Das Takotsubo Syndrom (TTS) wurde erstmals 1990 beschrieben und ist gekennzeichnet durch eine reversible akute Herzinsuffizienz mit den Symptomen eines akuten Koronarsyndroms ohne korrespondierende Koronarobstruktion. Die pathophysiologischen Mechanismen sind bislang nicht hinreichend erforscht. In Studien konnte gezeigt werden, dass die Prognose der betroffenen Patienten jedoch deutlich schlechter ist als initial angenommen. Daher ist eine adäquate Risikostratifizierung von großer klinischer Relevanz. In dieser retrospektiven Single-Center Analyse untersuchten wir die Rolle der initialen Plasma Glukose als potentiellen Outcome-relevanten Prädiktor.

Methoden und Ergebnisse: Basierend auf den InterTAK Diagnosekriterien des TTS wurden in dieser monozentrischen klinischen Studie der Abteilung für Kardiologie, Angiologie und Pneumologie am Universitätsklinikum Heidelberg im Zeitraum von Mai 2011 bis Mai 2021 retrospektiv n = 265 TTS Patienten mit dokumentiertem initialem Plasmaglukosespiegel analysiert. Patienten mit Diabetes und antidiabetischer Medikation (n = 40) wurden von der Studie ausgeschlossen. Nach dem Median-Split der TTS Studienpopulation anhand der Glukosewerte (≤ 123 mg/dl vs. > 123 mg/dl) zeigte sich eine signifikante Erhöhung von Herzfrequenz (HF, 80,75 ±18,96 vs. 90,01 ± 22,19, p<0,001), C-reaktivem Protein (CRP, 26,14 ± 43,30 vs. 46,40 ± 68,60, p= 0,006), Leukozytenzahl (L, 10,12 ± 4,29 vs. 15,05 ± 9,83, p<0,001), hochsensitivem Troponin T (hs-TnT, 515,44 ± 672,15 vs. 711,40 ± 736,37 p=0,005) und linksventrikulärem enddiastolischem Druck (LVEDP, 18,51 ± 8,35 vs. 23,09 ± 7,97, p<0,001) sowie eine reduzierte linksventrikuläre Ejektionsfraktion (EF, 34,92 ± 8,94 vs. 31,35 ± 8,06 p<0,001) in der Patientengruppe mit einer Glucose > 123 mg/dl. 

Im multiplen linearen Regressionsmodell aus den Variablen Alter, Geschlecht, hs-TnT bei Aufnahme, CRP, Plasmaglukose, Leukozyten, Hämoglobin, TSH sowie Kreatinin war die Höhe der Plasmaglukose assoziiert mit Herzfrequenz (β=0,091, p<0,001), linksventrikulärem enddiastolischem Druck (β=0,029, p=0,014), hs-TnT-Anstieg von der Aufnahme bis zum nächsten Tag (β=2,532, p<0,001), sowie mit dem hs-TnT Maximum (β=2,150, p<0,001) assoziiert. Die logistische Regression zeigte eine Assoziation der Höhe des Plasmaglukosespiegels (OR 1,010 (95% CI, 1,004 - 1,015), p= 0,001) zum kombinierten klinischen Endpunkt aus Katecholaminbedarf, respiratorischer Insuffizienz mit NIV oder Intubationsnotwendigkeit, Reanimation und Tod.

Schlussfolgerung: Eine erhöhte initiale Plasmaglukose ist bei TTS Patienten ohne Diabetes mit einem schlechteren Outcome assoziiert. Der therapeutische Nutzen einer Manipulation der Plasmaglukose beim TTS wird aktuell im Tiermodell weiter untersucht.