Hintergrund und Ziel: Eine hohe Plättchenreaktivität (HPR) unter dualer Plättchenhemmung mit Clopidogrel und ASS nach perkutaner Koronarintervention (PCI) ist mit einem erhöhten ischämischen Risiko assoziiert. Ziel dieser Studie war es zu evaluieren, ob nach PCI eine mittels Thromboelastographie (TEG) bei Patienten mit Vorhofflimmern (VHF) detektierte HPR mit einem erhöhten ischämischen bzw. eine niedrige Plättchenreaktivität (LPR) mit einem erhöhten Blutungsrisiko assoziiert ist. 

Methoden: In einer prospektiven, monozentrischen Anwendungsbeobachtungsstudie wurde die Plättchenaggregation bei Patienten mit VHF und Indikation zur oralen Antikoagulation (OAK) an Tag 1 bis 3 nach PCI mittels ADP-stimulierter TEG analysiert. HPR war definiert als Maximale Amplitude (MA) ≥47 mm, eine niedrige Plättchenreaktivität als Maximale Amplitude <31 mm. Zur Beurteilung der Gesamtaggregabilität wurde die Kaolin-aktivierte MAThrombin bestimmt. 6 Monate nach Messung wurde ein telefonisches Follow-Up durchgeführt. Das primäre Outcome war definiert als Zeit bis zum Tod, Myokardinfarkt oder Schlaganfall. Das sekundäre Outcome bestand aus der Zeit bis zu Non-Major Clinically Relevant (NMCR) oder Major Blutungsereignissen, definiert nach der International Society on Thrombosis and Haemostasis. 

Ergebnisse: 168 Patienten wurden zwischen November 2020 und April 2022 eingeschlossen. Das Alter betrug im Median 79 (72-82) Jahre, 123 (73%) Patienten waren männlich und 56 (33%) stellten sich mit einem akuten Koronarsyndrom vor. Alle Patienten erhielten Clopidogrel und OAK während des stationären Aufenthalts. Die OAK war bei 15 (8%) Patienten am Tag der Messung pausiert. Die MAADP betrug im Median 50 (39-58) mm, die MAThrombin 65 (62-68) mm (Abb. 1). 101 (60%) Patienten hatten nach ADP-Stimulation eine HPR, 31 (18%) Patienten hatten eine LPR. 

Das primäre Outcome trat bei 17 (10%) Patienten auf, das sekundäre Outcome bei 17 (10%). 10 (6%) Patienten waren verstorben, bei 5 (3%) trat ein Myokardinfarkt und bei 2 (1%) ein Schlaganfall auf. Es konnte weder eine signifikante Assoziation zwischen einer HPR mit einem erhöhten ischämischen Risiko (10 (10%) vs. 7 (10%); HR 0,961; KI 0,366-2,525; p=0,936) noch zwischen einer LPR mit einem erhöhten Blutungsrisiko (1 (3%) vs. 16 (12%); HR=0,250; KI 0,033-1,890; p=0,179; Tabelle 1) gezeigt werden. Die MAADP zeigte keine signifikante Korrelation mit ischämischen (r=0,043; p=0,583) oder Blutungsereignissen (r=0,016; p=0,832).

Schlussfolgerung: Die mittels TEG detektierte Prävalenz einer HPR bei Patienten mit VHF mit Indikation zur OAK nach PCI war hoch. Es konnte keine signifikante Assoziation der HPR mit dem Auftreten von Tod, MI, Schlaganfall bzw. der LPR mit klinisch relevanten Blutungen festgestellt werden.