Clin Res Cardiol (2022). https://doi.org/10.1007/s00392-022-02002-5

Stellenwert der Serum Biomarker sIL2-R und ACE in der Therapie ventrikulärer Arrhythmien bei kardialer Sarkoidose

M. Ulbrich1, S. Min1, T. Kling1, C. Reithmann1

1Medizinische Klinik I, Kardiologie, Helios Klinikum München West, München;

Grundlagen: Die Sarkoidose ist eine inflammatorische, granulomatöse Systemerkrankung mit primärem Befall der Lunge und der Lymphknoten, aber auch anderer Organe wie des Herzens. Ventrikuläre Arrhythmien (VA) stellen eine Hauptmanifestation der cardialen Sarkoidose (CS) dar. VA können sowohl im akut inflammatorischen als auch im chronisch-fibrotischen Stadium der CS auftreten. Die akut inflammatorische Form der CS ist gekennzeichnet durch 1) eine Signalverstärkung in der T2-gewichteten MRT Bildgebung des Herzens (cMRT) als Ausdruck eines myokardialen Ödems und 2) eine myokardiale Wandverdickung mit neu aufgetretenen Wandbewegungsstörungen. Ein chronisch-fibrotisches Stadium wird angenommen 1) bei Fehlen eines myokardialen Ödems in der T2-gewichteten cMRT und 2) bei Vorliegen einer myokardialen Narbe mit ausgedünnter Wand, vor allem im basalen Septum. Fragestellung: Da viele Patienten mit CS und lebensbedrohlichen VA  mit einem ICD versorgt werden, ist im weiteren Verlauf die cMRT zur Festlegung eines akut inflammatorischen oder chronisch-fibrotischen Stadiums nur eingeschränkt einsetzbar. Der Stellenwert der Serum Biomarker löslicher Interleukin 2-Rezeptor (sIL2-R) und Angiotensin Converting Enzym (ACE) zur Bestimmung eines akut entzündlichen oder chronisch-fibrotischen Stadiums der CS ist bisher ungeklärt. Ergebnisse: 25 Patienten (15 männlich, 52 +-12 Jahre) mit bioptisch gesicherter CS wurden zwischen 2009 und 2021 in unserer Klinik behandelt. Bei 19 dieser CS Patienten standen VA (anhaltende VT oder VF: n=10; nicht-anhaltende VT: n=2; häufige VES: n=7) im Vordergrund der klinischen Symptomatik. Die Biomarker sIL2-R und ACE  konnten bei 16 dieser Patienten entweder in beiden, dem akut inflammatorischen und später auch chronisch fibrotischen Stadium (n=6), oder ausschließlich im akut entzündlichen Stadium (n=4) oder ausschließlich im chronisch-fibrotischen Stadium (n=6) bestimmt werden. Die sIL2-R Werte (Normbereich 158-623 U/ml) waren im akut inflammatorischen Stadium (895 +-435 U/ml) signifikant  höher als im chronisch fibrotischen Stadium (358+-136 U/ml) (p<0.05). Die Serum ACE Werte (Normbereich 20-70 U/l) waren im akut entzündlichen (50+-37 U/l) versus chronisch-fibrotischen Stadium (37+-20 U/l) nicht unterschiedlich. Bei Beteiligung auch anderer Organe (nicht-isolierte CS) waren die Serum ACE Werte (61+-37 U/l) höher als bei isolierter CS (28+-11 U/l) (p<0.05). Die Serum sIL2-R Werte waren bei isolierter (526+-374 U/ml) versus nicht-isolierter CS (765+-461 U/l) nicht unterschiedlich.  Follow-up: Im Kollektiv von 19 CS Patienten mit VA wurde bei 11 von 12 Patienten mit initial akut-entzündlichem Stadium eine immunsuppressive Therapie eingeleitet oder intensiviert, was bei 7 Patienten eine ausreichende Suppression der VA bewirkte. 5 Patienten erhielten zusätzlich eine Katheterablation der VA (langfristig erfolgreich in 2). 2 Patienten mussten später herztransplantiert werden. Bei den 7 Patienten, die sich initial im chronisch-fibrotischen Stadium vorstellten, wurde bei 4 eine Ablation durchgeführt (erfolgreich bei 2), während 3 eine medikamentös-antiarrhythmische Therapie erhielten. Schlussfolgerungen:  Der Biomarker sIL2-R ist bei bioptisch gesicherter kardialer Sarkoidose dem ACE in der Diagnosestellung eines akut inflammatorischen Stadiums überlegen und kann damit wesentlich zur Indikationsstellung für die Einleitung oder Intensivierung einer immunsuppressiven Therapie zur Suppression der ventrikulären Arrhythmien beitragen.

https://dgk.org/kongress_programme/jt2022/aP495.html