Einleitung
Im vergangenen Jahrzehnt hat sich die T_1ρ Quantifizierung zu einer veritablen Methode zur Charakterisierung fibrotischer Narben entwickelt. Der T_1ρ Relaxationsmechanismus profitiert von einer hohen Sensitivität gegenüber niederfrequenten Prozessen auf zellulärer Ebene. Da im Gegensatz zu T₁ und T₂ keine Kontrastmittelgabe benötigt wird, wurde T_1ρ bereits als nativer Fibrose-Index diskutiert [1].
Ein Problem der myokardialen T_1ρ Quantifizierung ergibt sich daraus, dass aufgrund limitierter Messzeit die longitudinale Magnetisierung zwischen einzelnen T_1ρ Präparationen nicht vollständig wiederhergestellt wird. Dies beeinflusst den effektiven Relaxationspfad und führt insbesondere im Kleintiermodell abhängig von der Atemfrequenz zu systematischen Quantifizierungsfehlern.
In dieser Arbeit präsentieren wir eine Beschreibung des T_1ρ^* Relaxationspfades und eine Korrektur der atmungsabhängigen Quantifizierung. Die Methode wurde im Phantomexperiment validiert und in vivo für die myokardiale T_1ρ Quantifizierung bei Mäusen erfolgreich eingesetzt.

Grundlagen
Abb. 1 zeigt eine schnelle T_1ρ-Kartierungs-Sequenz. In jedem Atemzyklus erfolgt eine getriggerte T_1ρ Präparation gefolgt von der Akquisition in der Diastole. Die Wartezeit T_rec zwischen jeder Präparation wird hierbei durch den Atemzyklus vorgegeben. Es lässt sich mittels Bloch-Simulation nachweisen, dass durch diesen Sequenzablauf der Relaxationspfad von T_1ρ gestört wird. Hierdurch ist eine Abweichung vom monoexponentiellen Modell zu beobachten. Wir konnten eine mathematisch exakte Formulierung des effektiven Relaxationspfades T_1ρ^* herleiten, der durch T₁ und die Sequenzparameter (T_rec, T_R, α) beeinflusst wird. Bei Verwendung eines monoexponentiellen Modells, werden hingegen systematisch unterschätzte Werte T_1ρ^* berechnet.



Methoden
Alle Messungen wurden an einem 7T-Kleintier-MRT durchgeführt. Die Aufnahme des k-Raums wurde für schnelle kardiale Bildgebung optimiert. Es wurden Phantomexperimente durchgeführt, um die Korrektur (Gl. 2) zu validieren. Hierzu wurden T_1ρ Karten mit 15 unterschiedlichen T_rec aufgenommen. In vivo wurde Trec durch den Atemzyklus der Mäuse vorgegeben und somit zufällig variiert. Die Karten wurden mit beiden Modellen (Gl.1, Gl.2) berechnet und verglichen.

Ergebnisse
Die berechneten Werte T_1ρ^* (Abb. 2) steigen mit Trec deutlich an und nähern sich schließlich dem wahren T_1ρ-Wert bei großem T_rec. Das korrigierte T_1ρ Modell liefert genauere Ergebnisse für kleine T_rec. Der Quantifizierungsfehler wurde von -7.2% auf -1.2% reduziert. Die Ergebnisse in vivo (Abb. 3) zeigen einen starken Einfluss unterschiedlicher Atemzyklen auf die Quantifizierung. Es konnte eine Korrelation PCC=0.81 zwischen T_1ρ^* und T_rec im Myokard nachgewiesen werden. Das korrigierte Modell liefert größere Werte, die eine geringere Korrelation PCC=0.35 mit T_rec zeigen.

Diskussion
In dieser Arbeit wurde eine Korrektur der T_1ρ Quantifizierung vorgestellt. Der Einfluss der Atemfrequenz konnte in vivo reduziert werden, was eine höhere Vergleichbarkeit unterschiedlicher Messungen ermöglicht. Ein Nachteil der Methode ist, dass eine zusätzliche T₁-Quantifizierung erforderlich ist. Derzeit wird überprüft, ob der neue Formalismus eine Beschleunigung der klinischen Routine durch eine simultane Messung von T₁ und T_1ρ ermöglicht.


Acknowledgements: BMBF 01EO1504, MO6

Literatur
 [1] Yin, et al. Magn Reson Imaging. 2017 October; 42: 69–73
 [2] Gram, et al. ISMRM Annual Meeting 2019. Montreal. #1215