Hintergrund

Die Mehrheit der Patienten mit Herzinsuffizienz leidet gleichzeitig an einer chronischen Niereninsuffizienz. Einerseits ist bekannt, dass Herzinsuffizienz zu einer Reduktion der Nierenperfusion führen kann. Andererseits stellt die chronische Niereninsuffizienz einen Risikofaktor für die Entwicklung einer Herzinsuffizienz dar. Eine erhöhte Mortalitäts- sowie Hospitalisierungsrate in diesem Patientenkollektiv unterstreicht die Notwendigkeit, ein besseres Verständnis für die pathogenetischen Prozesse hinter der Erkrankung zu entwickeln. Das Ziel dieser Arbeit war die Evaluation der renalen und intraglomerulären Hämodynamik mittels renaler Clearance-Technik bei Patienten mit Herzinsuffizienz und erhaltener (HFpEF) sowie eingeschränkter (HFrEF) linksventrikulären Funktion.

Methodik

Die vorliegende Arbeit beinhaltete ein Kollektiv von insgesamt 85 Patienten. Die Gruppe der Probanden mit Herzinsuffizienz bestand aus 27 Patienten mit erhaltener und 27 Patienten mit reduzierter Ejektionsfraktion, definiert anhand der Europäischen Leitlinien für Herzinsuffizienz. Diese wurden mit 31 gesunden Kontrollprobanden verglichen. Zur Evaluation der glomerulären Filtrationsrate (GFR), des renalen Blut- und Plasmaflusses (RBF, RPF) sowie intraglomerulärer hämodynamischer Parameter wie dem Widerstand der afferenten und efferenten Arteriolen, dem intraglomerulären Druck sowie dem renalen Gefäßwiderstand wurde bei allen Patienten eine renale Clearance-Untersuchung mit P-Amino-Hippursäure und Iohexol durchgeführt.

Ergebnisse

Die gemessene GFR war in der gesamten Gruppe der Patienten mit Herzinsuffizienz niedriger (68.1±10.1ml/min/1.73m²) als in der Kontrollgruppe (83.6±13.4ml/min/1.73m², p<0.001). Ebenso zeigte sich in der Gruppe der Patienten mit Herzinsuffizienz ein niedrigerer intraglomerulärer Druck als in der Kontrollgruppe (49.7±2.6mmHg vs. 54.7±3.8 mmHg, p<0.001). Im Gegensatz dazu war der renale Gefäßwiderstand in der Gruppe der Patienten mit Herzinsuffizienz erhöht (87.3±20.1 vs. 73.8±17.1dynxsec/cm⁵, p<0.001), vermittelt durch einen erhöhten Gefäßwiderstand der afferenten Arteriolen (3201±1084 vs. 2181±796dynxsec/cm⁵, p<0.001). Der Vergleich zwischen Patienten mit HFpEF und HFrEF zeigte einen erhöhten Gefäßwiderstand der afferenten Arteriolen bei Patienten mit HFrEF (HFpEF: 3192±1065, HFrEF: 3209±1123dynxsec/cm⁵, p= 0.001).

Weiterhin fand sich eine inverse Korrelation zwischen NTproBNP und Parametern der renalen Perfusion (RPF: r=-0.421, p=0.002, RBF: r=-0.414, p=0.002) sowie eine positive Korrelation mit dem renalen Gefäßwiderstand und dem Widerstand im Bereich der efferenten Arteriolen (r=0.318, p=0.022).

Schlussfolgerungen

Die Daten dieser Arbeit deuten auf eine enge kardiorenale Interaktion bei Herzinsuffizienz-Patienten hin. Bei Patienten mit Herzinsuffizienz zeigte sich eine reduzierte Nierenfunktion. Zum Erhalt der renalen Perfusion erwiesen sich der renale Gefäßwiderstand und der Widerstand der afferenten (präglomerulären) Arteriolen als erhöht. Hinsichtlich der renalen Hämodynamik zeigte sich kein signifikanter Unterschied zwischen Patienten mit HFpEF und HFrEF, jedoch fand sich ein erhöhter Widerstand der afferenten (postglomerulären) Arteriolen. Die Assoziation zwischen erhöhtem NT-proBNP und renalem Gefäßwiderstand sowie dem Widerstand der efferenten Arteriolen deutet auf eine Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems hin, mit dem Ziel, den glomerulären Druck und somit die Nierenfunktion aufrecht zu erhalten.