Hintergrund: Die Hämodynamik und die Pathophysiologie der paradoxen Aortenstenose (AS) sind nicht vollständig verstanden. Es handelt sich hierbei um eine schwere AS mit einer Klappenöffnungfläche (KÖF) < 1 cm² mit niedrigen Schlagvolumen und niedrigen mittleren Gradienten über der Aortenklappe trotz erhaltener linksventrikulärer Ejektionsfraktion (LVEF) („low-flow, low-gradient AS“). Bislang wird vermutet, dass diese Form der AS charakterisiert ist durch eine schwere diastolische Dysfunktion des linken Ventrikels und damit Ähnlichkeiten mit der „Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion“ aufweist. Die invasive Messung von Druck-Volumen-Kurven gilt als Goldstandard zur Analyse der Hämodynamik. Wir nutzten die Methode in dieser Studie erstmalig zur Untersuchung der paradoxen AS.

Methoden: 33 Patienten mit schwerer, symptomatischer AS (KÖF < 1 cm²) wurden anhand der echokardiographischen Parameter in 2 Gruppen eingeteilt: 1) klassische AS (LVEF ≥ 50%, mittlerer Gradient ≥ 40 mmHg, Schlagvolumenindex > 35 ml/m²) und 2) paradoxe AS (LVEF ≥ 50%, mittlerer Gradient < 40 mmHg, Schlagvolumenindex < 35 ml/m²). Im Rahmen der invasiven Untersuchung erfolgte die Analyse der Druck-Volumen-Schleifen mit dem IntraCardiac Analyzer (CD-Leycom, The Netherlands).

Ergebnisse: Die klinischen Parameter und die Hämodynamik der Patienten sind in der Tabelle aufgeführt. Die Klappenöffnungsfläche und die LVEF waren in beiden Gruppen gleich. Patienten mit paradoxer AS wiesen signifikant niedrigere mittlere transaortale Gradienten, niedrigere enddiastolische Volumina, Schlagvolumina und Herzzeitvolumina als Patienten mit klassischer AS auf. Die Parameter der diastolischen Funktion – E/E´, LVEDP und tau waren in den Gruppen ebenso wenig unterschiedlich wie der linksventrikuläre Massenindex. Im Gegensatz dazu waren der aortale systolische Blutdruck, der systemische Widerstand und die valvulo-arteriale Impedanz bei der paradoxen AS signifikant erhöht. Des Weiteren waren dP/dt+ und die Schlagarbeit (stroke work) bei der paradoxen AS erniedrigt.

Table

Zusammenfassung:. Die vorliegende Studie legt nahe, dass die Hämodynamik der paradoxen AS durch zwei Mechanismen zu erklären ist: 1) Störung der ventrikulären Funktion: ein kleineres enddiastolisches Volumen in Kombination mit einer Störung der systolischen Kontraktilität 2) erhöhte Nachlast durch die Störung der vaskulären Funktion. Dagegen ist die paradoxe AS nicht charakterisiert durch eine schwerere diastolische Dysfunktion als die klassische AS

Danksagung: Gefördert durch die Deutsche Stiftung für Herzforschung