Clin Res Cardiol 107, Suppl 1, April 2018

Ischämiebedingte feinstrukturelle Schädigungsmuster subendokardialer Purkinje-Zellen Typ II (SPZ II) und benachbarter Kardiomyozyten (SKM) bei ischämischer (ICM) vs. dilatativer Kardiomyopathie (DCM)

P. A. Schnabel1, G. Mall2, F.-U. Sack3, T. Dengler4, A. Koch5

1Institut für Allgemeine und Spezielle Pathologie, Homburg(Saar); 2Klinikum Darmstadt, Darmstadt; 3Klinikum der Stadt Ludwigshafen gGmbH, Ludwigshafen am Rhein; 4Klinik für Innere Medizin I: Kardiologie, Angiologie und Intensivmedizin, SLK-Klinikum am Plattenwald, Bad Friedrichshall; 5Klinik für Thorax- und Kardiovaskuläre Chirurgie, Universitätsklinikum Essen, Essen;

Morbidität und Mortalität von ICM und DCM werden u.a. durch Herzrhythmusstörungen beeinflusst. Diese haben ihren Ursprung häufig im Subendokard. Experimentell konnte in früheren Arbeiten eine besondere Vulnerabilität subendokardialer von SPZ II wie auch anderer Anteile des Erregungsbildungs- und Reizleitungssystems gegenüber globaler Ischämie gezeigt werden. Daher sollten in der vorliegenden Arbeit SPZ II und SKM in Endstadien von ICM vs. DCM analysiert werden. Jeweils 6 Herzen mit ICM und DCM wurden nach HTK-Kardioplegie und 30 min globaler Ischämie bei Raumtemperatur für die Elektronenmikroskopie perfusionsfixiert. Proben aus dem Subendokard wurden nach dem "systematic random sampling system" entnommen und nach entsprechender Aufarbeitung licht- und elektronenmikroskopisch qualitativ, morphometrisch und stereologisch analysiert. Morphometrisch wurden die Dicke der subendokardialen Fibrose und die Anzahl von SPZ II bestimmt. Stereologisch wurden die Volumendichten (VV) der Zellbestandteile Mitochondrien (VVMi), des freien Sarkoplasmas (VVSP) und der Myofibrillen VVMf) sowie die Oberflächendichte der Mitochondrien (SVMi) analysiert. Daraus errechnet wurden das Oberflächen-Volumen-Verhältnis der Mitochondrien (SVratioMi) als Maß für deren Schwellung und der Quotient der intrazellulären Volumendichten nach DiBona und Powell (VVSp + VVMi  / VVMf) als Maß für die Zellschwellung. Statistisch signifikante Unterschiede (sig) wurden für p<0,05 und tendenzielle Unterschiede für p<0,10 festgelegt. Es fand sich kein wesentlicher oder sig Unterschied in der Ausprägung der subendokardialen Fibrose zwischen ICM und DCM. Jedoch war die Zahl von SPZ II bei ICM gegenüber DCM auffällig und sig vermindert. Nach HTK-Kardioplegie, 30 min Ischämie und anschließender Perfusionsfixierung waren bei ICM und DCM in SPZ II und SKM lediglich physiologische Kontraktionzustände der Sarkomeren und keine irreversiblen Kontraktionsbänder zu finden. Die Schwellung der Mitochondrien war in den verbliebenen SPZ II bei ICM deutlich und sig im Vergleich mit DCM reduziert. Die Zellschwellung der SPZ II war bei ICM moderat und tendenziell geringer als bei DCM. Die Veränderungen der SKM waren bei ICM und DCM jeweils ähnlich ausgeprägt wie diejenigen der SPF II. Schlussfolgerungen: Eine chronische bzw. chronisch-rezidivierte Ischämie führt bei der ICM zu einer Ausdünnung des subendokardialen Purkinje-Faser-Netzes und konditoniert gleichzeitig die verbleibenden SPF II und die SKM für eine globale Ischämie, wie sie z.B. bei einer erforderlichen Herzoperation erforderlich wird. Bei der DCM werden die SPZ II und SKM stärker durch eine reversible Ischämie geschädigt als bei der ICM. Die morphologischen Befunde im Subendokard legen besonders Reentry-Mechanismen bei der ICM und ektope Erregungsbildungen bei Ischämiebelastungen von DCM-Herzen nahe.

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