Aktivierte Fibroblasten nehmen sowohl in der Tumorniche als auch in der kardialen Wundheilung eine Schüsselfunktion ein und zeichnen sich durch die Expression von Fibroblasten-Aktivierungsprotein aus. Vorarbeiten konnten zeigen, dass im Tiermodell die FAP-Expression nach Myokardinfarkt zunächst rapide ansteigt und schließlich nach 6 Tagen wieder abebbt. Die Ablation von FAP-positiven Zellen im katecholaminergen Bluthochdruckmodell der Maus führte zu einer Reduktion der kardialen Fibrose und Wiederherstellung der systolischen Funktion. Dies unterstreicht die Bedeutung von kardialem FAP für kardiovaskuläre Erkrankungen. Die relative FAP-Dichte, kann seit 2018 zuverlässig mittels eines Radionuklid markierten FAP-Inhibitors (FAPI) im Menschen gemessen werden.

Das Ziel unserer Analyse war es, die kardiale Tracer-Akkumulation und die Rolle von FAPI-Positronen-Emissions-Tomographie (PET)-Computertomographie (CT)-Scans bei kardiovaskulären Erkrankungen bei Patienten mit Krebs, die sich verschiedenen Krebstherapien unterziehen, zu bewerten.

Wir konnten in einer Kohorte von 229 Patienten zeigen, dass die Signalintensität signifikant höher bei Patienten mit kardiovaskulären Risikofaktoren (Übergewicht [OR, 2,6, P=0,023], Diabetes mellitus Typ II [OR, 2,9, P=0,041], bestimmte Chemotherapien [Platinderivate; OR, 3,0, P=0,034] und Bestrahlung der Brust in der Vorgeschichte [OR, 3,5, P=0,024]) ist. Ein fokales Anreicherungsmuster wurde häufiger bei Patienten mit bekannten kardiovaskulären Risikofaktoren beobachtet (P<0,0001). In der Subgruppe der Patienten vor und nach Myokardinfarkt zeigte sich ein signifikanter Anstieg der Signalintensität der infarzierten Segmente. Interessanterweise zeigte sich allerdings auch eine erhöhte Intensität schon Wochen vor Infarkt.  

Diese Fallserie lässt darauf schließen, dass FAPI-Positronen-Emissions-Tomographie-Computertomographie-Scans eine neue Bildgebungsmodalität zur Untersuchung von kardialer Ischämie und Remodelling darstellt.