Ein 57-jähriger Patient erlitt einen außerklinischen Kreislaufstillstand aufgrund von Kammerflimmern. Zugrunde lag ein akuter Hinterwandinfarkt bei Erstdiagnose einer koronaren 3-Gefäßerkrankung mit proximalem Verschluss des RCA, der mittels PTCA und Implantation eines DES interveniert wurde. Bereits prä- aber auch postinterventionell kam es wiederholt zu Kammerflimmern, welches die wiederholte Gabe von Amiodaron zur Rhythmusstabilisierung erforderte.

Darstellung der RCA prä- (links) und post-PCI (rechts)

Noch am selben Tag kam es wiederkehrend zu Kammertachykardien und Kammerflimmern mit nachfolgend kardiogenem Schock, sodass die Anlage einer va-ECMO erfolgte. Aufgrund einer progredienten QTc-Verlängerung musste die Therapie mit Amiodaron beendet werden. Die Gabe von Ajmalin führte zu keiner Supprimierung der wiederkehrenden Kammerarrhythmien, erst die kontinuierliche Gabe von Lidocain erwies sich als effektiv.

Nach weiterer Stabilisierung folgten im Verlauf mehrere Ausschleichversuche des Lidocains wie auch Aufwachversuche, die jedoch beide zu sofortiger Wiederkehr der Kammerarrhythmien führten. Die Beschaffung von Mexiletin als Reserveantiarrhythmikum über die internationale Apotheke erwies sich als langwierig und frustran. Neurologische Untersuchungen ergaben keinen Hinweis auf einen relevanten hypoxischen Hirnschaden, sodass die Entscheidung zur Katheterablation unter laufender va-ECMO als Bailout-Therapieversuch getroffen wurde.

In der EPU ließ sich mittels programmierter Ventrikelstimulation zunächst keine anhaltende VT induzieren. Mithilfe des CARTO-Mappingsystems erfolgte zunächst ein Substratmap des RV, welches keinen relevanten Narbenbereich ergab. Ein Substratmap des LV ergab ein großes Narbenareal im Bereich der posterioren und septalen Wand. Fraktionierte und spätdiastolische Potentiale konnten in den Grenzzonen der Narbenbereiche dargestellt werden. Es erfolgte eine Substratmodifikation mittels HF-Ablation des gesamten Narbenareals unter besonderer Berücksichtigung der fraktionierter und spätdiastolischer Potentiale. Nach Abschluss der Untersuchung wurde die kontinuierliche Therapie mit Lidocain beendet, wonach es erstmalig zu keinen weiteren Kammerarrhythmien kam. Das Weaning von der va-ECMO wie auch der Sedierung führten ebenfalls zu keinen erneuten Kammerarrhythmien. Es folgte im Verlauf die Implantation eines sekundärprophylaktischen 1-Kammer-ICD mit anschließender Verlegung in eine Rehaklinik.

Substratmap des LV und RV (oben), Abbild der lokalen fraktionierten und spätdiastolischen Potentiale (unten)

Der Patient stellte sich nach 3, 6 und 12 Monaten in unserer Ambulanz zur Routinevorsorge des ICD vor. In den Kontrollen zeigten sich keine erneuten VT- oder VF-Episoden ohne medikamentöser antiarrhythmischer Therapie. Der Patient befindet sich in einem guten Allgemeinzustand ohne neurologische Defizite, es besteht eine stabile Belastungsdyspnoe (NYHA II) bei weiterhin hochgradig eingeschränkter LV-Pumpfunktion.

Zusammenfassend unterstreicht dieser Fall die Durchführbarkeit und Effektivität einer VT-Ablation bei therapierefraktärem elektrischem Sturm unter laufender va-ECMO als Bailout-Therapie. In dem geschildertem Fall kam es nach mehrfachen Ausschleichversuchen der einzig effektiven Lidocaintherapie zu wiederkehrenden Kammerarrhythmien. Erst nach Ablation und Substratmodifikation gelang eine Entwöhnung der antiarrhythmischen Therapie und der Sedierung mit anschließender und vollständiger Rehabilitation des Patienten.