Hintergrund: Ventrikuläre Tachykardien (VT) bei Patienten mit linksventrikulärem Assist-Device (LVAD) können zum Versagen des rechten Ventrikels mit nachfolgendem low-cardiac output Syndrom in Assoziation mit einer Reduktion des biventrikulären Stimulationsanteils des CRT-D Devices führen. Häufige ICD-Schocks bei anhaltenden VT beeinträchtigen die Lebensqualität der Patienten erheblich, da sie bei vollem Bewusstsein auftreten und mit erhöhter Mortalität assoziiert sind. Die antiarrhythmische Therapie ist häufig nicht effektiv, so dass die Katheterablation der VT eine gute Option darstellt.

Fallberichte: Bei einem 55-jährigen (1) und einem 75-jährigem Mann (2) mit ischämischer Kardiomyopathie und implantierten CRT-D wurde bei terminaler Herzinsuffizienz ein LVAD (HeartMate 3, Abbott®) implantiert. Im Fall des ersten Patienten trat drei Monate später eine Synkope mit Subarachnoidalblutung bei anhaltender VT auf, die Terminierung erfolgte durch ICD- Schock. Trotz Amiodarontherapie kam es im Verlauf zu weiteren ICD-Schocks bei anhaltender VT (CL 310 ms). Im zweiten Fall fanden sich 6 Monate nach LVAD Implantation im ICD- Speicher über mehrere Stunden anhaltende symptomatische VT (CL 430 ms) mit konsekutiv vermindertem biventrikulärem Stimulationsanteil. In beiden Fällen wurde die Indikation zur Ablation gestellt. Es erfolgte (bei schwerer peripherer arterieller Verschlusskrankheit bzw. Aortenklappenprothese) in beiden Fällen ausschließlich ein antegrader transseptaler Zugang zum linken Ventrikel (LV). Unter Verwendung des Ensite Precision- Mappingsystems (Abbott®) sowie eines Tacticath Quartz Contact Force Katheters (Abbott®) und im zweiten Fall zusätzlich eines HD- Grid-Mapping- Katheters (Abbott®) wurde ein Voltage Map des LV im Sinusrhythmus unter biventrikulärer Stimulation erstellt. Im Voltage Map ließen sich in beiden Fällen Areale niedrigamplitudiger Signale (< 0,5mV) sowie Spätpotentiale eruieren. Im Fall 1 konnte die klinische VT (CL 300 ms, überdrehte Rechtsachse, RSB, systolischer RR 80 mmHg) induziert und die früheste Aktivierung sowie „concealed entrainment“ inferobasal im LV gezeigt werden. In diesem Areal gelang die Terminierung der VT. Es erfolgte zusätzlich eine ausgedehnte Substratmodifikation inferobasal. Am Ende der Untersuchung war keine anhaltende VT mehr induzierbar. Auch im Langzeitverlauf (38 Monate) kam es zu keinem VT-Rezidiv. Im Fall 2 wurde die klinische VT (CL 455ms, überdrehtes Linksachse, LSB- Morphologie, RS- Umschlag V3) durch Katheterbewegung induziert und es zeigte sich korrelierend zum Voltagemap die früheste Aktivierung septal im LV. Nach spontaner Terminierung war die VT nicht wieder auslösbar. Im beschriebenen Areal erfolgte eine Substratmodifikation. Ein Langzeitverlauf liegt noch nicht vor. Komplikationen traten bei keiner der beiden Untersuchungen auf.

Schlussfolgerung: Durch LVAD Unterstützung können auch schnelle VT hämodynamisch toleriert und gut gemappt und abladiert werden. Die VT können durch die kardiale Grunderkrankung, wie in unseren Fällen, getriggert sein. Andererseits ist auch die notwendige Ventrikulotomie durch die LVAD-Implantation als Ursache von VT möglich. Eine VT-Ablation bei LVAD- Patienten ist eine sinnvolle Therapieoption, wie insbesondere im ersten Fall mit einer Arrhythmiefreiheit im Langzeitverlauf (38 Monate) gezeigt werden konnte.