Anamnese:

36-jähriger Patient mit Cephalgien. Im Verlauf abdominelle Schmerzen sowie Flankenklopfschmerz links.

Diagnostik:

Körperliche Untersuchung: Puls 40/min. RR 132/81 mmHg. Herztöne rein, rhythmisch, bradykard. Abgeschwächtes AG re. Lunge basal. Druckschmerz p.m. rechter Unterbauch und epigastrisch, Klopfschmerz Flanke links.

Labor: Thrombozyten 71 Tausd/µl (Referenzbereich 150 – 450 Tausd/µl), CRP 8,6 mg/dl (Referenzbereich max. 0,5mg/dl), Kreatinin 2,0 mg/dl (Referenzbereich 0,6 – 1,1 mg/dl) im Verlauf bis 3,3 mg/dl max.. Proteinurie.

Virologie: Puumalavirus IgG ELISA sowie spezifische AK (IgG und IgM) pos.

CT Schädel: Unauffällig.

Sonographie Abdomen: Unauffällig.

CT Abdomen/Becken: Pleuraergüsse, freie intraabdominelle Flüssigkeit, bilateral geschwollene Nieren, s. Abb. 1.

ÖGD: Schleimhauterythem Magen.

Koloskopie: Unspezifische ödematöse Kolitis, bioptisch kein Hinweis auf eine chronisch-entzündliche Darmerkrankung.

Weiterer Verlauf:

Nach 6 Tagen: Brustschmerz, Dyspnoe, Troponin I positiv mit Dynamik (max. 0,32µg/l, Norm: max. 0,04µg/l), erhöhte CK (319 U/l, Norm: max. 190 U/l), rückläufiges Kreatinin (1,2mg/dl). Im EKG SR, HF 58/min, negatives T in V2.

Echo: Normal grosser LV mit normaler systolischer Funktion (LVEF=65%), kein Vitium. Kein Perikarderguss.

Kardio-CT (bei mittlerweile normalisiertem Kreatininwert): Keine Plaques, keine Stenosen.

Kardio-MRT (CMR): Gute LV-Funktion, normale Diameter der Herzhöhlen (Abb. 2A), LVEF 59 %.

Late Gadolinium Enhancement (LGE): Diffuse epikardial bis intramural reichende nicht-ischämische KM-Anreicherung, v.a. inferoseptal (Abb. 2B).

Mapping: Verlängerte native T1 Zeit (fokal 1200 bis 1400 ms) (Abb. 2C), sowie verlängerte T2 Zeit (bis 65 ms) inferoseptal (Abb. 2D) als Hinweis auf eine myokardiale Schädigung bzw. Ödem.

Diagnose: Hochsymptomatische Hantavirus-Infektion mit akutem Nierenversagen sowie myokardialer Beteiligung im Sinne einer Myokarditis.

Therapie: Konservativ, Volumensubstitution, Vermeiden nephrotoxischer Substanzen. Körperliche Schonung aufgrund myokardialer Beteiligung.

Zusammenfassung und Diskussion:

Eine Hantavirus-Infektion ist gekennzeichnet durch akutes Nierenversagen und Thrombopenie. Das Puumula Virus stellt in Deutschland die häufigste Form dar, Verläufe reichen vom milden bis zum deletären Verlauf. Kardiale Auffälligkeiten im EKG umfassen Bradykardie, Schenkelblöcke und T-Wellen Veränderungen. Zu einer Myokarditis existieren nur einzelne Fallberichte.

In unserem Fall fielen nicht nur EKG Auffälligkeiten sondern auch Brustschmerz, Dyspnoe sowie Troponinerhöhung auf. Trotz unauffälligem Echo gelang es mittels CMR die akute myokardiale Beteiligung nachzuweisen: Während sich das LGE nur ganz schwach ausgeprägt zeigte, konnte mittels neuer quantitativer Mapping Verfahren eine myokarditische Beteiligung abgegrenzt werden. Eine kardiale Beteiligung bei Hantavirus-Infektion ist somit möglicherweise häufiger als bisher angenommen, für deren Detektion bieten sich neben etablierten auch neue CMR Methoden an.

Abbildung 1: CT Abdomen/Becken:  Bilateral geschwollene Nieren, freie abdominelle Flüssigkeit.

Abbildung 2A: CMR: Kurze Herzachse mit normal großem linken Ventrikel und niedrig normaler LVEF.

Abbildung 2B: CMR: Kurze Herzachse mit flauem Nachweis von nicht-ischämischem LGE vornehmlich inferoseptal.

Abbildung 2C: CMR: Kurze Herzachse mit deutlich erhöhten nativen T1-Werten inferoseptal.

Abbildung 2D: CMR: Kurze Herzachse mit deutlich verlängerten T2 Werten inferoseptal.