Diabetes mellitus (DM) ist eine weit verbreitete Erkrankung mit schweren kardiovaskulären (CV) Komplikationen wie Atherosklerose und Herzinsuffizienz. 75% aller Diabetiker versterben an CV Ereignissen. Die Langzeit-Mortalität nach akutem Myokardinfarkt (AMI) ist zweifach erhöht, der genaue pathophysiologische Einfluss von DM ist jedoch noch unklar. Eine diabetische Kardiomyopathie wird noch kontrovers diskutiert.
Methodik
Streptozotocin-induzierter DM wurde bei C57Bl/6-Mäusen durch subkutan implantierte slow-release-Insulin-Pellets kontrolliert. Nach 5 Wochen wurde durch LAD-Ligation ein AMI induziert. Vor sowie 1 und 4 Wochen nach AMI wurden die Mäuse Doppler-echokardiographisch untersucht, nach 1 und 4 Wochen wurde das Ausmaß von Fibrose sowie die cardiomyozyte surface area (CSA) im nicht infarzierten Gewebe bestimmt.
Ergebnisse
Die peri- und postoperative Mortalität war bei den diabetischen Tieren deutlich erhöht. Echokardiographisch zeigte sich post-AMI sowohl beiden diabetischen Mäusen (DM, n=14) als auch bei den nicht-diabetischen Kontroll-Tieren (Ko, n=9) eine 50%ige Vergrößerung des linksventrikulären inneren Diameters. Die Reduktion der fraktionellen Verkürzungsfraktion war in den diabetischen Tieren deutlich größer (-33±8 vs. -22±12%, p=0,03). Diabetische Tiere zeigten im mitralen Doppler häufiger eine Umkehr des E/A-Verhältnisses als Kontroll-Tiere (siehe Abbildung 1). Die CSA stieg in beiden Gruppen post-AMI gleichermaßen an (von 220±20 auf 354±79 (Ko) vs. von 204±26 auf 302±29mm2 (DM)). Semiquantitativ zeigte sich ein Trend zu mehr Fibrose des nicht infarzierten Gewebes in der DM-Gruppe.
Zusammenfassung
Diabetes mellitus führt nach akutem Myokardinfarkt zu einer verstärkten Einschränkung sowohl der systolischen als auch der diastolischen Funktion. Dies ist am ehesten auf ein verstärktes Remodeling mit vermehrter Fibrose des nicht infarzierten Gewebes zurückzuführen.
http://www.abstractserver.de/dgk2005/ht/abstracts/P472.htm