Z Kardiol 94: Suppl 2 (2005)

Erhaltene Proteinsynthese nach zerebraler Hypoperfusion im Drei-Gefäß-Okklusionsmodell der Ratte
H.-J. Busch1, G. Mies2, C. Bode3, I. Buschmann4
1Innere III Kardiologie und Angiologie, Universitätsklinikum Freiburg, Freiburg, BusinessLogic.Land; 2für Neurol. Forschung, Max-Planck-Inst., Köln; 3Kardiologie und Angiologie III, Universitätsklinikum Freiburg Innere Medizin III, Freiburg; 4Forschergruppe für experimentelle und klinische Arteriogenese, Center for Cardiovascular Research, Berlin;

Das adaptive Wachstum von prä-existent angelegten Kollateralarterien stellt ein vielversprechendes Therapiekonzept dar, die fatalen Auswirkungen einer arteriellen Minderperfusion zu verringern oder sogar komplett zu verhindern. In einem neuen „Drei-Gefäß-Okklusions-Modell“ (Okklusion beider A. vertebralis sowie Okklusion einer A. carotis) wurde der Einfluss und Verlauf des zerebralen Kollateralgefäßwachstum (Arteriogenese)  untersucht. Histologisch ergab sich nach Drei-Gefäß-Okklusion keinen Hinweis auf zerebralen Ischämien bzw. zu disseminierten Nervenzellnekrosen. Zur weiteren Evaluierung dieses Modells wurde nach Okklusion der extrakraniellen Gefäße autoradiographisch die zerebrale Proteinsynthese untersucht, welche ein sensitiver Parameter für unterversorgte zerebrale Gewebsareale darstellt.

In Messungen des zerebralen Blutflusses (CBF) zeigte sich eine durchschnittliche Reduktion des zerebralen Blutflusses von ca. 40% - 50% in der betroffenen Hemisphäre. In der ersten Woche nach Verschluss kam es lediglich zu einer geringfügigen Erholung der zerebrovaskuläre Hämodynamik. In autoradiographischen Untersuchungen der zerebralen Proteinsynthese zeigte sich  unmittelbar nach 3-VO sowie nach einer Woche 3-VO keine Suppression der zerebralen Proteinsynthese.

Zusammenfassend zeigen die histologischen sowie autoradiographischen Ergebnisse, dass das Modell der zerebralen Hypoperfusion keine zerebrale Ischämien oder disseminierte Nervenzellnekrosen auslöst  und somit ein anwendbares Modell darstellt Kollateralgefäßwachstum im ZNS ohne wesentliche Einflussnahme anderer Zytokine zu untersuchen.


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