Die medikamentöse Therapie der chronischen Herzinsuffizienzberuht auf drei Säulen, nämlich der Hemmung der kardialen und renalen sympathischenAktivität, der Blockade des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS) und derKontrolle des Flüssigkeitshaushaltes. Betablocker reduzieren unter anderem dieReninsekretion. Zahlreiche Multicenterstudien haben nachgewiesen, dass eineHemmung des Angiotensin-Konversionsenzmys (ACE) in jedem Stadien derHerzinsuffizienz zu einer symptomatischen Besserung und einer langsamerenProgression der Erkrankung führt. Aufgrund eines Escape-Phänomens steigen dieSpiegel von Angiotensin II jedoch unter einer chronischen Therapie wieder an,so dass eine Hemmung der Angiotensin II -Wirkung durch zusätzliche Blockade derAT1-Rezeptoren sinnvoll erscheint. Zwei Studien (ValHeFT und CHARM) konntenauch diese positiven zusätzlichen Effekte einer Therapie mit Sartanennachweisen. Die Blockade der Wirkung von Aldosteron führt bei schwererHerzinsuffizienz ebenfalls zu signifikanter symptomatischer Besserung und einerReduktion der plötzlichen Todesfälle. In frühen Stadien der Herzinsuffizienzist nur belegt, daß Betablocker in Kombination mit ACE-Hemmern oderAT1-Antagonisten effektiv sind. Ist der Schweregrad höher, so solltenAldosteron-Antagonisten zusätzlich gegeben werden, und bei dann noch deutlichsymptomatischen Patienten sollte einer der beiden geprüften AT1-Antagoistenaddiert werden. Zusammenfassung: Eine maximale Hemmung des RAAS anzustreben scheint die beste Strategie bei der medikamentösen Therapie der chronischenHerzinsuffizienz.