Beim Belastungs-EKG erfolgt der Nachweis der Ischämiereaktion klinisch anhand des Auftretens von Angina pectoris, des Blutdruckverhaltens, des Auftretens von Rhythmusstörungen, und anhand ischämietypischer Veränderungen der ST-T-Strecke im simultan abgeleiteten 12-Kanal-EKG. Bei der Stressechokardiographie erfolgt zusätzlich die Darstellung der Wandbewegung der linken Herzkammer durch Ultraschall. Hierdurch können bereits in Ruhe vorliegende Wandbewegungsstörungen nach Infarkten bzw. eine inadäquate Zunahme der regionalen Kontraktilität unter Belastung als Ausdruck einer unter Belastung auftretenden Minderdurchblutung erkannt und einer Region des linken Ventrikels zugeordnet werden. Zusätzlich zum Nachweis einer Ischämie kann die Stressechokardiographie eine Aussage zur Vitalität des Myokards erbringen, was insbesondere in der Entscheidung für revaskularisierende Maßnahmen (PTCA oder Bypass-Operation) bedeutsam ist, da sich die Kontraktionsfähigkeit vitaler, aber minderversorgter Myokardareale nach Wiederherstellung der Durchblutung erholt. Während die körperliche Belastung auf dem Fahrrad oder Laufband eine physiologische Belastung darstellt und eine sehr niedrige Komplikationsrate zeigt, ist die pharmakologische Belastung, z.B. mit Dobutamin, mit einer erhöhten Rate unerwünschter Wirkungen (u.a. Kammerflimmern, Hypotonie, Myokardinfarkt) behaftet. Im Falle einer fehlenden körperlichen Belastbarkeit oder fehlenden Aussagekraft des Belastungs-EKGs ist mittels pharmakologischer Stressechokardiographie jedoch eine weiterführende Abklärung hinsichtlich einer koronaren Herzerkrankung möglich. Die Sensitivität in der Diagnostik der koronaren Herzerkrankung durch Belastungsuntersuchungen liegt für die Ergometrie bei 60-75%, für die Stressechokardiographie bis 90%, so dass ein signifikanter Anteil von Patienten mit koronarer Herzerkrankung mit diesen Verfahren nicht entdeckt wird.