Thrombozytenaggregationshemmung: Die akute Plaqueruptur exponiert die hoch thrombogene extrazelluläre Matrix dem Blutstrom. Die Thrombozytenaggregationshemmung ist seit der ISIS II-Studie eindeutig als prognostisch günstiges Therapieprinzip etabliert. Metaanalysen zeigen, dass ASS die Komplikationsrate signifikant reduziert, wobei bei instabilem Koronarsyndrom die Effekte deutlich ausgeprägter sind, als bei der stabilen Angina pektoris. Die Wirkung von Clopidogrel ist nur gemeinsam mit Koronarinterventionen belegt.

Betablocker: Eine Aktivierung des sympathischen Nervensystems erhöht den myokardialen Sauerstoffverbrauch, erhöht somit die Infarktgröße und wirkt proarrhythmisch. Die Wirkung von Betablockern ist seit der ISIS I-Studie gut belegt. Zahlreiche Studien, auch nach der ISIS I-Studie, belegen eine Abnahme der Morbidität und Sterblichkeit. Bei den älteren Studien sind die Daten nur für den nicht revaskularisierten Patienten nach Myokardinfarkt belegt. In der neueren CAPRICORN-Studie mit Carvedilol konnte auch eine Abnahme des kombinierten Endpunktes Sterblichkeit und kardiovaskuläre Komplikationen objektiviert werden.

ACE-Hemmung: ACE wird in Plaques von arteriosklerotischen Koronargefäßen exprimiert. Insbesondere in der Plaqueschulter, die beim akuten Myokardinfarkt einreißt, ist Angiotensin II, der AT1-Rezeptor und ACE mit entzündlichen Mediatoren colokalisiert, von denen angenommen wird, dass sie die Plaqueruptur mit verursachen. Studien kurz nach Myokardinfarkt (ISIS IV, GISSI 3) konnten zeigen, dass Patienten von einer frühen ACE-Hemmertherapie nach akutem Myokardinfarkt profitieren. Dies war allerdings nicht nur durch eine Abnahme der Reinfarktrate, sondern insbesondere durch eine verminderte progrediente linksventrikuläre Dilatation mit Auftreten einer Herzinsuffizienz verbunden. Daten in der Sekundärprävention (HOPE-Studie) weisen allerdings daraufhin, dass bei Patienten mit Arteriosklerose auch das Auftreten akuter Myokardinfarkte verhindert werden kann. AT1-Antagonisten scheinen den ACE-Hemmern nicht überlegen zu sein (OPTIMAAL). Ob die Sekundärprophylaxe mit AT1-Antagonisten sinnvoll ist, wird zur Zeit in der TRANSCEND-Studie (Begleitstudie zu ONTARGET) an ACE-Hemmer-intoleranten Patienten geprüft.

Statine: Eine Plaque rupturiert, wenn Entzündungsmechanismen aktiviert werden, die zur Instabilität der Fibrosenkappe beitragen. Statine wirken antiinflammatorisch und reduzieren das zirkulierende LDL. Weiterhin werden andere sogenannte pleiotrope Effekte zur Erklärung günstiger Wirkungen herangezogen (z. B. vermehrte Expression der NO-Synthase). In der MIRACL-Studie konnte gezeigt werden, dass Atorvastatin kardiovaskuläre Komplikationen innerhalb von 3 Monaten reduzieren kann. Zahlreiche post hoc-Analysen zeigen, dass die Gabe von Statinen beim akuten Myokardinfarkt von einer deutlichen Abnahme der Sterblichkeit und Morbidität begleitet war. Die Wirkungen in der Sekundärprävention sind ebenfalls gut belegt.