P375 Der Angiotensin II Typ1 (AT1) Rezeptor wird im Koronarplaque auf glatten Gefäßmuskelzellen vom motilen aber nicht vom kontraktilen Phänotyp exprimiert.
S.Gerbaulet, J.Krämer, C.M.Gross
HELIOS Klinikum, Charité, Berlin.

Der AT1 Rezeptor ist an der Atherogenese beteiligt. So verhindert AT1- Rezeptor- Hemmung blutdruckunabhängig die Intima- und Mediaproliferation, Mastzellinvasion und Schaumzell- sowie letztlich Plaquebildung. Ziel der Arbeit war die immunhistologische Untersuchung von Expression und Lokalisation von SMC- actin, AT1- Rezeptor und Moesin in DCA- Proben humaner Koronarplaques. Moesin wird nur von proliferierenden und migrierenden Zellen exprimiert und verbindet als Marker des “cytosceletal rearrangement” die Aktinfilamente mit der Zellmenbran. Glatte Gefäßmuskelzellen (SMC) können als migrierender motiler oder ruhender kontraktiler Typ vorliegen und sich in Schaumzellen umwandeln. Unsere Hypothese ist, daß die Umwandlung in den motilen Typ AT1- Rezeptor vermittelt wird. Methoden: An 13 DCA Proben wurden serielle Kryoschnitte durchgeführt und mit anti SMC- actin, anti- AT1 und anti- Moesin inkubiert (APAAP- Methode).

Ergebnisse: Alle Proben enthielten neben Kalk und fibrotischen Bereichen glatte Muskelzellen. Moesin wurde nur colokalisiert mit SMC- Aktin, also in Gewebebereichen mit ungeordneten glatten Muskelzellen vom migrierenden Typ exprimiert. Daneben wurden in einigen Fällen innerhalb derselben Biopsate jedoch Aktin- positive aber Moesin- negative geordnete Bezirke kontraktiler SMC gefunden. Der AT1 Rezeptor wurde nur auf den motilen, nicht aber den kontraktilen smcs exprimiert.

Fazit: Innerhalb von DCA- Proben aus Koronarplaques lassen sich zwei Formen von glatten Muskelzellen nachweisen. Die Umwandlung vom kontraktilen zum motilen Typ ist AT1 Rezeptor vermittelt. Der Prozess kann über Umwandlung von SMC in Schaumzellen zur Plaqueformation führen. Dies erklärt neben anderem die Hemmung von Vasculopathie und

Atherogenese durch AT1- Rezeptor Blockade.