Methoden: Zum Ausschluß inflammatorischer Einflüsse wurde ein blutzellfreies ex- vivo Modell für vasculäres remodeling etabliert. Porcine rechte Koronararterien wurden in Medium (DMEM, 5% FCS) allein, in Medium mit AngII- Stimulation und mit unterschiedlichen Konzentrationen von Atorvastatin (0.5, 2. 5, 10, 50 µM/l) 12 Tage inkubiert (n= 6). Wir bestimmten die Intima/ Media-Ratio (I/M- R) und inkubierten die Schnitte immunhistologisch mit Antikörpern gegen SMC-actin, vWF, PCNA und Ezrin, einem linker-Protein zwischen Zellskelett und -membran welches bei Migration und zytoskelettärem Rearrangement exprimiert wird.

Ergebnisse: Mediuminkubierte Koronarien zeigten keine Hypertrophie oder Atorvastatin induzierte Effekte. AngII Stimulation steigerte die I/M-R von 0.12 auf 0.32 (p<0.05). HMGCoA Reduktase Hemmung verhinderte dosisabhängig die Vasculopathie: Die I/M-R betrug mit steigender Atorvastatinkonzentration. 0.19, 0.16, 0.10, 0.05 und 0.025 (p< 0.05). Zudem nahm die Endotheldicke und die vWF Expression ab. Die Actinfärbung und PCNA Expression war in Medium, mit AngII Stimulation und Atorvastatin Zugabe nicht unterschiedlich. Überraschenderweise stieg die Expression von Ezrin mit steigender Atorvastatinkonzentration. Dies weist auf gesteigertes zelluläres Rearrangement hin.

Schlußfolgerung: Die AngII vermittelte Zu- und durch Atorvastatin induzierte Abnahme der I/M-R werden besonders durch Hypertrophie und strukturellen Zellumbau und weniger durch Proliferation von Gefäßmuskelzellen oder Proliferatoinshemmung bestimmt.