Methoden und Ergebnisse: Humane SMC exprimierten nach 24 Stunden Stimulation mit 100 nM ET-1 ähnlich wie nach Stimulation mit 100 U/ml Interferon-γ (IFN-γ) vermehrt CD40 Protein, was mittels Western blot gezeigt wurde. Dieser ET-1-Effekt wurde durch den ET-A-Rezeptorantagonist BQ-123 (10 µM) spezifisch gehemmt. Um die funktionelle Bedeutung der vermehrten CD40-Expression zu überprüfen, wurden SMC nach 24 Stunden Vorinkubation mit 100 nM ET-1 über weitere 24 Stunden mit rekombinantem CD154 (5 ng/ml) stimuliert, und die Interleukin-6- (IL-6-) Freisetzung im Zellkulturmedium wurde mittels ELISA gemessen. Mit ET-1-vorstimulierte Zellen setzten unter CD154-Stimulation signifikant mehr IL-6 frei als nicht vorstimulierte SMC. ET-1 erhöhte auch rasch und vorübergehend die CD40-mRNA Expression. Da die Promotorregion des CD40 Gens auch Bindungsstellen der proinflammatorischen Transkriptionsfaktoren NF-κB und AP-1 enthält, wurde untersucht, ob die ET-1-induzierte CD40-Expression von diesen Faktoren abhängt. Zunächst verhinderte der unspezifische Proteasomeninhibitor PI-1 (50 µM) die vermehrte CD40-Expression. Ebenso verhinderten dies auch spezifische Decoy-Oligodesoxynukleotide (10 µM) mit den Bindungssequenzen für aktiviertes NF-κB, aber nicht entsprechende Kontrollnukleotide (scramble). Decoys gegen AP-1 zeigten keinen Effekt.