P235	Deutliche Osteopontininduktion in Myokardinfarktnekrosen mit dystrophen Verkalkungen.
1Z.Aherrahrou, 1P.Kaczmarek, 1L.Döhring, 1S.Axtner, 2M.Klinger, 3B.Ivandic
1Medizinische Klinik 2, Universitätsklinikum Lübeck, Lübeck; 2Institut für Anatomie, Universität Lübeck, Lübeck; 3Innere Abt. 3, Universitätsklinikum Heidelberg, Heidelberg.

Mausstämme mit Prädispositon zu dystrophen kardiovaskulären Verkalkungen zeigen auch Kalziumablagerungen in Myokardinfarktnekrosen. Bereits wenige Stunden nach thermischer Myokardschädigung fanden wir elektronendichte Kalziumpräzipitationen in geschwollenen Mitochondrien. Ausgehend von diesen Mitochondrien und hyalinem Zelldebris (Koagulationsnekrose) entwickelten sich beim prädisponierten C3H/He-Stamm größere, konfluierende Verkalkungen, die nach 5 Tagen hauptsächlich in der Nekroserandzone zu finden waren. Im Vergleich dazu wurde beim nicht-prädisponierten Kontrollstamm C57BL/6 im gleichen Zeitraum das nekrotische Gewebe vollständig phagozytiert und durch fibroblastenreiches Bindegewebe ersetzt. 3 Tage nach Myokardschädigung konnten wir auf Transkriptionsebene eine ca. 20-fach höhere Osteopontininduktion bei C3H/He als beim Kontrollstamm mittels RT-PCR nachweisen. Erwartungsgemäß war Osteopontin als hydroxyapatitbindender Inhibitor der Mineralisation in der immunhistochemischen Färbung mit den Kalziumablagerungen kolokalisiert, schien aber das Fortschreiten der Nekroseverkalkung nicht zu hemmen. Dies legt einen funktionellen Osteopontindefekt im C3H/He-Stamm nahe und hat möglicherweise darüberhinaus Bedeutung für den Heilungsprozess nach Myokardinfarkt, da Osteopontin als Integrinligand auch Wachstum und Zelldifferenzierung beeinflußt.