Wir untersuchten den Effekt eines spezifischen Sinusknoteninhibitors (Ivabradine) auf die linksventrikuläre Funktion (LV) und die elektrophysiologischen Parameter bei Kaninchen mit akuter, experimenteller Myokardischämie.

Methoden: 15 min nach linkskoronarer, arterieller Okklusion (KAO) und Randomisierung wurde den Versuchstieren entweder ein Placebo oder Ivabradine (i.v. nach KAO 0,25mg/kg; 0,25mg/kg/d über 4 Wochen) verabreicht.

Ergebnisse: In der Placebogruppe (n=6) reduzierte sich die HF auf 93±2% (Mittelwerte±SD vs. Kontrollgruppe) nach KAO. Die LV-Funktion war leicht reduziert: Maximaler LV-Druck (LVPmax) 73±30%, dP/dtmax 86±6%, dP/dtmin 99±15% und pulmonalarterieller Fluß (PAF)80±12%. Nach 4 Wochen lag die HF bei 88±11% und die LV-Funktion zeigte sich gebessert (LVPmax 109±7%, dP/dtmax 144±24%, dP/dtmin 128±16% und PAF 105±33%). Die Infarktgröße betrug 105±33%. In der Ivabradinegruppe (n=5) betrug die HF 83±5%. LVPmax lag bei 100±19%, dP/dtmax bei 85±16%, dP/dtmin bei 86±18% und PAF bei 69±13%. Nach 4 Wochen war die HF unverändert (85±23%). Die LV-Funktion zeigte sich leicht erholt (LVPmax 126±29%, dP/dtmax 95±43%, dP/dtmin 66±2% und PAF 66±3%).Die Infarktgröße betrug 30±12%. In der Placebogruppe waren bei 50% der Tiere ST-Streckenhebungen (+0,48mV) und Q-wave-Infarktzeichen nach 4 Wochen zu beobachten. In der Ivabradinegruppe fanden sich dagegen zu diesem Zeitpunkt keine ST-Streckenveränderungen oder Q-wave-Infarktzeichen.

Zusammenfassung: Ivabradine hat keine direkte Wirkung auf die LV-Funktion, bewirkt eine Reduzierung der Ischämiezeichen im Extremitäten-EKG und eine Verminderung der Infarktgröße.