Vorsitzende: R.M. Klein (Wuppertal), S. Schmitz-Spanke (Düsseldorf)
(V892) | Kardiale Hypertrophie durch funktionellen knock-down des natriuretischen Peptidrezeptors B in transgenen Ratten. |
J. Buttgereit, I. Pagel, J. Monti, N. Al-Saadi, R. Plehm, M. Bader, T.H. Langenickel (Berlin-Buch) | |
(V893) | Charakterisierung eines neuen Hypertrophierepressors in ventrikulären Herzmuskelzellen der Ratte. |
G. Taimor, J. Heger, M. Gandesiri, H.M. Piper (Gießen) | |
(V894) | Eine NO-induzierte dilatative Kardiomyopathie ist mit einer reduzierten Signaltransduktion über den PI3-Kinase/Akt-Weg assoziiert. |
A. Molojavyi, B. Andree, D. Kwak, K. Köhrer, J. Schrader, A. Gödecke (Düsseldorf) | |
(V895) | Der Cyclooxygenase-2 Inhibitor Celecoxib hemmt durch Blockade der Phosphorylierung von Akt und GSK-3β einen wesentlichen Signalweg der kardialen Hypertrophie. |
C. Jacobshagen, M. Grüber, H. Kögler, B. Unsöld, G. Hasenfuß (Göttingen) | |
(V896) | Peroxisome Proliferator-activated-Receptor γ (PPARγ) in Kardiomyozyten vermindert die Angiotensin II-induzierte kardiale Hypertrophie und Fibrose in vivo. |
E. Caglayan, F. Blaschke, Y. Takata, A.R. Collins, S. Rosenkranz, W.A. Hsueh (Los Angeles, US; Köln) | |
(V897) | NAB1 is an endogenous regulator of pathological cardiac hypertrophy. |
NAb1 supprimiert spezifisch pathologische kardiale Hypertrophie | |
M. Buitrago, K. Lorenz, A. Maass, E. Schmitteckert, M.J. Lohse, S. Engelhardt (Würzburg) |