[VO145] Freitag, 1. April 2005 (Saal 11) 14:30-16:00

Freie Vorträge: Signaltransduktion bei Hypertrophie: experimentell

Vorsitzende: R.M. Klein (Wuppertal), S. Schmitz-Spanke (Düsseldorf)

(V892) Kardiale Hypertrophie durch funktionellen knock-down des natriuretischen Peptidrezeptors B in transgenen Ratten.

J. Buttgereit, I. Pagel, J. Monti, N. Al-Saadi, R. Plehm, M. Bader, T.H. Langenickel (Berlin-Buch)
(V893) Charakterisierung eines neuen Hypertrophierepressors in ventrikulären Herzmuskelzellen der Ratte.

G. Taimor, J. Heger, M. Gandesiri, H.M. Piper (Gießen)
(V894) Eine NO-induzierte dilatative Kardiomyopathie ist mit einer reduzierten Signaltransduktion über den PI3-Kinase/Akt-Weg assoziiert.

A. Molojavyi, B. Andree, D. Kwak, K. Köhrer, J. Schrader, A. Gödecke (Düsseldorf)
(V895) Der Cyclooxygenase-2 Inhibitor Celecoxib hemmt durch Blockade der Phosphorylierung von Akt und GSK-3β einen wesentlichen Signalweg der kardialen Hypertrophie.

C. Jacobshagen, M. Grüber, H. Kögler, B. Unsöld, G. Hasenfuß (Göttingen)
(V896) Peroxisome Proliferator-activated-Receptor γ (PPARγ) in Kardiomyozyten vermindert die Angiotensin II-induzierte kardiale Hypertrophie und Fibrose in vivo.

E. Caglayan, F. Blaschke, Y. Takata, A.R. Collins, S. Rosenkranz, W.A. Hsueh (Los Angeles, US; Köln)
(V897) NAB1 is an endogenous regulator of pathological cardiac hypertrophy.

NAb1 supprimiert spezifisch pathologische kardiale Hypertrophie

M. Buitrago, K. Lorenz, A. Maass, E. Schmitteckert, M.J. Lohse, S. Engelhardt (Würzburg)