[VO9] Donnerstag, 31. März 2005 (Saal 9) 08:00-09:30

Freie Vorträge: Tiermodelle zur Phänotypveränderung bei Herzinsuffizienz

Vorsitzende: T. Eschenhagen (Hamburg), B. Pieske (Göttingen)

(V43) Dissecting the pathogenesis of lethal dilated cardiomyopathy caused by a missense mutation in phospholamban.

Untersuchung der Pathogenese terminaler DCM aufgrund einer heterozygoten Punktmutation im Phospholamban

J. Schmitt, F. Ahmad, L. Hein, E. Kranias, J. Seidman, Chr. Seidman (Würzburg; Boston & Cincinnati, US)
(V44) Intracellular Calcium Handling in Cardiac Myocytes Overexpressing Nuclear CaMKIIδB Isoform.

M. Kohlhaas, D.M. Bers, L.S. Maier (Goettingen; Chicago, US)
(V45) Hochaufgelöste Cine-MR-Bildgebung am rechten Ventrikel der Maus: Validierung der Methode und Charakterisierung eines Mausmodells des isolierten Rechtsherzversagens.

A. Frydrychowicz, J. Rautenberg, C. Dienesch, K. Hu, E. Rommel, F. Wiesmann (Würzburg)
(V46) Identifikation von BRCA1 assoziiertem Protein 2 (BRAP2) als potentiellen Modulator der Myokardhypertrophie und des Herzversagens.

P. Schott, T. Seidler, M. Keller, H. Kögler, Ph. van Nguyen, H. Bär, A. Schmidt, G. Hasenfuß (Göttingen & Heidelberg)
(V47) Aktivierung von Peroxisome Proliferation Activator Receptor-α (PPARα) verhindert Myokardhypertrophie und verbessert die myokardiale Funktion nach Koronarligatur: Mögliche Bedeutung der endothelialen NO Synthase.

S. Schäfer, P. Wohlfart, Y. Ivashchenko, H. Rütten, E. Falk, W. Kramer, A. Busch, W. Linz (Frankfurt am Main)
(V48) Erhöhter ATP/ADP-Turnover durch ANT1-Überexpression als neue Strategie in der Therapie von Herzinsuffizienz.

T. Walther, C. Tschöpe, A. Sterner-Kock, D. Westermann, A. Nicolic, A. Riad, S. Heringer-Walther, A. Dörner (Berlin; Rotterdam, NL)