[VO145] Freitag, 1. April 2005 (Saal 11) 14:30-16:00

Freie Vorträge: Signaltransduktion bei Hypertrophie: experimentell

Vorsitzende: R.M. Klein (Wuppertal), S. Schmitz-Spanke (Düsseldorf)

V892 Kardiale Hypertrophie durch funktionellen knock-down des natriuretischen Peptidrezeptors B in transgenen Ratten.
J.. Buttgereit, I.. Pagel, J.. Monti, N.. Al-Saadi, R.. Plehm, M.. Bader, T.H.. Langenickel (Berlin-Buch)

V893 Charakterisierung eines neuen Hypertrophierepressors in ventrikulären Herzmuskelzellen der Ratte.
G.. Taimor, J.. Heger, M.. Gandesiri, H.M.. Piper (Gießen)

V894 Eine NO-induzierte dilatative Kardiomyopathie ist mit einer reduzierten Signaltransduktion über den PI3-Kinase/Akt-Weg assoziiert.
A.. Molojavyi, B.. Andree, D.. Kwak, K.. Köhrer, J.. Schrader, A.. Gödecke (Düsseldorf)

V895 Der Cyclooxygenase-2 Inhibitor Celecoxib hemmt durch Blockade der Phosphorylierung von Akt und GSK-3β einen wesentlichen Signalweg der kardialen Hypertrophie.
C.. Jacobshagen, M.. Grüber, H.. Kögler, B.. Unsöld, G.. Hasenfuß (Göttingen)

V896 Peroxisome Proliferator-activated-Receptor γ (PPARγ) in Kardiomyozyten vermindert die Angiotensin II-induzierte kardiale Hypertrophie und Fibrose in vivo.
E.. Caglayan, F.. Blaschke, Y.. Takata, A.R.. Collins, S.. Rosenkranz, W.A.. Hsueh (Los Angeles, US; Köln)

V897 NAB1 is an endogenous regulator of pathological cardiac hypertrophy.
NAb1 supprimiert spezifisch pathologische kardiale Hypertrophie
M.. Buitrago, K.. Lorenz, A.. Maass, E.. Schmitteckert, M.J.. Lohse, S.. Engelhardt (Würzburg)