[VO9] Donnerstag, 31. März 2005 (Saal 9) 08:00-09:30

Freie Vorträge: Tiermodelle zur Phänotypveränderung bei Herzinsuffizienz

Vorsitzende: T. Eschenhagen (Hamburg), B. Pieske (Göttingen)

V43 Dissecting the pathogenesis of lethal dilated cardiomyopathy caused by a missense mutation in phospholamban.
Untersuchung der Pathogenese terminaler DCM aufgrund einer heterozygoten Punktmutation im Phospholamban
J.. Schmitt, F.. Ahmad, L.. Hein, E.. Kranias, J.. Seidman, Chr.. Seidman (Würzburg; Boston & Cincinnati, US)

V44 Intracellular Calcium Handling in Cardiac Myocytes Overexpressing Nuclear CaMKIIδB Isoform.
M.. Kohlhaas, D.M.. Bers, L.S.. Maier (Goettingen; Chicago, US)

V45 Hochaufgelöste Cine-MR-Bildgebung am rechten Ventrikel der Maus: Validierung der Methode und Charakterisierung eines Mausmodells des isolierten Rechtsherzversagens.
A.. Frydrychowicz, J.. Rautenberg, C.. Dienesch, K.. Hu, E.. Rommel, F.. Wiesmann (Würzburg)

V46 Identifikation von BRCA1 assoziiertem Protein 2 (BRAP2) als potentiellen Modulator der Myokardhypertrophie und des Herzversagens.
P.. Schott, T.. Seidler, M.. Keller, H.. Kögler, Ph.. van Nguyen, H.. Bär, A.. Schmidt, G.. Hasenfuß (Göttingen & Heidelberg)

V47 Aktivierung von Peroxisome Proliferation Activator Receptor-α (PPARα) verhindert Myokardhypertrophie und verbessert die myokardiale Funktion nach Koronarligatur: Mögliche Bedeutung der endothelialen NO Synthase.
S.. Schäfer, P.. Wohlfart, Y.. Ivashchenko, H.. Rütten, E.. Falk, W.. Kramer, A.. Busch, W.. Linz (Frankfurt am Main)

V48 Erhöhter ATP/ADP-Turnover durch ANT1-Überexpression als neue Strategie in der Therapie von Herzinsuffizienz.
T.. Walther, C.. Tschöpe, A.. Sterner-Kock, D.. Westermann, A.. Nicolic, A.. Riad, S.. Heringer-Walther, A.. Dörner (Berlin; Rotterdam, NL)