[VO102] Freitag, 16. April 2004 (Saal 14) 08:30-10:00

Freie Vorträge: Elektrophysiologie: K+-Kanäle

Vorsitzende: S. Behrens (Berlin), T. Faber (Freiburg)

(V679) Chronisches Vorhofflimmern des Menschen geht mit einer konstitutiven Aktivität des atrialen IK,ACh einher.

D.. Dobrev, A.. Friedrich, N.. Iost, T.. Christ, E.. Wettwer, M.. Knaut, U.. Ravens (Dresden)
(V680) IKr-Blockade durch Haloperidol in humanen Kardiomyozyten und in LTK-Zellen.

L.. Zwermann, A.. Barth, S.. Kääb, M.. Näbauer (München)
(V681) Die Haplotypanalyse des IKr-Kanals KCNH2 offenbart den unabhängigen Einfluß von Genvarianten sowohl auf das QT-Intervall als auch auf die QT-Dispersion.

A.. Pfeufer, M.. Hinterseer, S.. Perz, S.. Jalilzadeh, J.. Müller, G.. Goppel, T.. Illig, H.. Löwel, H-E.. Wichmann, T.. Meitinger, M.. Näbauer, G.. Steinbeck, S.. Kääb (München & Neuherberg)
(V682) Die Aktivierung kardialer “human ether-a-go-go-related gene” (HERG/IKr) Kaliumkanäle wird durch α1A-Rezeptoren reguliert: Ursache für stress-induzierte Arrhythmien.

D.. Thomas, K.. Wu, A-B.. Wimmer, E.. Zitron, B.C.. Hämmerling, S.. Kathöfer, V.A.W.. Kreye, J.. Kiehn, W.. Schöls, Chr.A.. Karle (Heidelberg)
(V683) C-terminale HERG (LQT2)-Mutationen führen zu einer Unterbrechung der I(Kr)-Kanalregulation durch 14-3-3e.

E.. Schulze-Bahr, C-U.. Choe, A.. Neu, J.. Heidemann, G.. Mönnig, S.. Priori, P.. Guicheney, O.. Pongs, D.. Isbrandt (Münster & Hamburg; Pavia, IT; Paris, FR)
(V684) Direct evidence that enhanced calmodulin kinase II activity contributes to ventricular arrhythmias in hypertrophic hearts from ANP-receptor deficient mice.

Direkte Hinweise dass die Ca2+/Calmodulin-abhängige Kinase II (CaMKII) entscheidend für die Arrhythmogenese in hypertrophierten Herzen von GC-A-defizienten Mäusen ist

P.. Kirchhof, L.. Fabritz, A.. Kilic, F.. Begrow, M.. Kuhn (Münster)