| (V1) |
Überlastung des proteasomalen Degradationsweges durch trunkierte Mutanten des kardialen Myosinbindungsprotein-C. |
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A.. Sarikas, C.. Schenke, J.. Flavigny, L.. Carrier, T.. Eschenhagen, O.. Zolk (Erlangen & Hamburg; Paris, FR) |
| (V2) |
Obligatory Role of Myosin Light Chain Phosphorylation in α1-Adrenergic Force Stimulation in Human Atrial, but not Ventricular Myocardium. |
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Obligatorische Rolle der Myosin Light Chain-Phosphorylierung in der α1-adrenergen Kraftentwicklung im atrialen aber nicht im ventrikulären Myocard des Menschen |
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M.. Grimm, P.. Haas, M.. Weyand, T.. Eschenhagen (Hamburg & Erlangen) |
| (V3) |
Oncostatin M induces sarcomeric loss and fetal reprogramming in adult cultured cardiomyocytes. |
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Oncostatin M induziert Verlust von Sarkomeren und fötales Reprogrammieren inadulten kultivierten Kardiomyozyten |
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T.. Kubin, S.. Hein, J.. Schaper, R.. Zimmermann (Bad Nauheim) |
| (V4) |
Neue Mutationen im beta-Myosin Heavy Chain Gen – Genotyp/Phänotyp-Korrelationen in Patienten und Familien mit Hypertropher Kardiomyopathie aus Deutschland, Kirgistan und Polen. |
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A.. Perrot, H.. Schmidt-Traub, B.. Hoffmann, N.. Bit-Avragim, Z.. Kabaeva, A.. Aldashev, M.M.. Mirrakhimov, Chr.. Geier, A.. Wycisk, M.. Tendera, R.. Gessner, K.. Osterziel (Berlin; Bishkek, KG; Katowice, PL) |
| (V5) |
Myosin mutations in Familial Hypertrophic Cardiomyopathy can cause decrease or increase in Ca++-sensitivity. |
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Myosin Mutationen bei Familiärer Hypertrophischer Kardiomyopathie als Ursache für eine gesteigerte oder eine reduzierte Calcium-Empfindlichkeit. |
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S.E.. Kirschner, B.. Seebohm, E.. Becker, H-P.. Kubis, K-J.. Osterziel, M.M.. Mirrakhimov, F.. Navarro-López, W.. McKenna, B.. Brenner, T.. Kraft (Hannover & Berlin; Bishkek, KG; Barcelona, ES; London, GB) |
| (V6) |
Eine G14593A Mutation im Exon 22 des ß-Myosin Heavy Chain Gens als Ursache für familiäre HCM. |
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V.. Ruppert, T.. Laggner, D.. Podlesek, A.. Wilke, A.. Richter (Marburg) |