P1369 Distinct Patterns of T Cell Activation and Cytokine Release in Unstable Angina and Acute Myocardial Infarction.
Lymphozytenaktivierung und Zytokinfreisetzung bei instabiler Angina pektoris und im akuten Myokardinfarkt
B.. Steppich, Ph.. Moog, D.. Sebezyk, Chr.. Mattisek, H.. Hofstetter, I.. Ott (München & Würzburg)
P1370 EMMPRIN und MT1-MMP auf Monozyten: Inflammatorische Marker des akuten Myokardinfarkts.
R.. Schmidt, A.. Bültmann, S.. Thieme, B.Ö.. Bülbül, M.. Ungerer, A.E.. May (München & Martinsried)
P1371 Die Bedeutung des AP-1 Transkriptionsfaktors JunD für das Remodeling nach akutem Myokardinfarkt.
D.. Hilfiker-Kleiner, Chr.. Milchel, K.. Kaminski, J-K.. Park, H.. Drexler (Hannover)
P1372 Early detrimental but late beneficial effects of late reperfusion on remodeling of residual myocardium after experimental coronary occlusion in rats.
Späte Reperfusion im Infarktmodell an der Ratte führt zu initialer Verschlechterung aber langfristig zur Verbesserung von Infarktexpansion und Remodeling
M.. Laser, H.. Han, B.. Meyer, F.. Sommer, K.. Hu (Würzburg)
P1373 Retroinfusion von xenotypischen embryonalen EPCs reduziert den myokardialen Ischämie/ Reperfusionsschaden in vivo (Schwein).
(Nur fÃr deutschsprachige Autoren mit englischsprachigen Abstracts)
R.. Hinkel, M-L.. von Brühl, S.. Beller, M.. Andrees, A.. Hatzopoulos, P.. Boekstegers, Chr.. Kupatt (München)
P1374 Adeonovirus-mediated gene transfer of a βARK1 Inhibitor improves left ventricular function in rabbits with chronic ischemia/reperfusion injury.
Adenovirale Überexpression eines βARK1 Inhibitors verbessert die linksventrikuläre Funktion in Kaninchen mit chronischem Ischämie/Reperfusionsschaden
K.. Rungwerth, W.J.. Koch (Durham, US)
P1375 Reduktion der Herzinfarktgröße durch Hemmung der nicht-exozytotischen Katecholaminfreisetzung im Ischämiegebiet.
D.. Richardt, A.. Dendorfer, S.. Wolfrum, I.. Stölting, K.. Tempel, P.. Dominiak, G.. Richardt (Lübeck & Bad Segeberg)
P1376 Neue Mechanismen der Organprotektion: Repetitive Ischämien nach Myokardinfarkt reduzieren die Infarktgröße durch einen PI3-Kinase- und mTOR-abhängigen Signaltransduktionsweg.
C.. Reußner, Chr.. Weinbrenner, S.. Sütterlin, R.H.. Strasser (Dresden)