Diskussionsleiter: U. Müller-Werdan (Halle), D. Müller-Wieland (Düsseldorf)
| (P128) | DECREASED EXPRESSION OF SOLUBLE GUANYLYLCYCLASE IN GENETIC HYPERTENSION IS MEDIATED BY mRNA STABILIZING AND DESTABILIZING FACTORS, HUR AND AUF-1. |
| Die reduzierte Expression der löslichen Guanylyl-Zyklase innerhalb einer genetisch induzierter Hypertension ist vermittelt durch die mRNA-stabilisierenden und destabilisierenden Faktoren HuR und AUF-1 | |
| S. Klöß, D. Rodenbach, M. Cöster, A. Mülsch (Frankfurt/Main) | |
| (P129) | Rapamycin Prevents Pulmonary Vascular Proliferation and Remodeling in Hypoxic Mice. |
| Rapamycin verhindert die pulmonal-vaskuläre Proliferation und das Remodeling bei chronisch hypoxischen Mäusen | |
| Ph. Stieger, R. Paddenberg, A.L. von Lilien, W. Kummer, R. Braun-Dullaeus (Gießen) | |
| (P130) | Reoxygenierung von hypoxischen glatten Muskelzellen reduziert die mRNA Expression von VEGF nach Strahlentherapie. |
| A. Arab, T. Grumann, R. Guttenberger, Chr. Bode, Chr. Hehrlein (Freiburg im Breisgau) | |
| (P131) | OxLDL induzierte Aktivierung des endothelialen Ca2+ abhängigen K+ Kanals beeinflußt die intrazelluläre Ca2+ Homöostase, NO Synthese und Proliferation. |
| Chr. Kuhlmann, J. Wiecha, F. Li, M. Schäfer, T. Sawamura, B. Waldecker (Gießen; Osaka, JP) | |
| (P132) | Rolle von Interleukin-6 bei der Gefäßentwicklung. |
| B. Schieffer, T. Selle, M. Daemen, K. Schapira, Chr. Scmittkamp, T. Sander, H. Drexler (Hannover; Maastricht, NL) | |
| (P133) | Evaluierung und Charakterisierung eines neuen vollständig allogenen (mhc I und Mhc Ii Mismatch) Tiermodells für die Transplantatvaskulopathie. |
| T. Stadlbauer, M. Kress, S. Laurich, N. Dongowski, H. Fingerhuth, H. Grimm, H. Tillmanns, H. Hölschermann (Gießen) | |
| (P134) | Wie eng ist die periphere mit der koronaren Endothelfunktion korreliert? |
| B. Wolff, D. Vogelgesang, J.B. Dahm, H. Völzke, A. Hummel, M. Landsberger, S.B. Felix (Greifswald) | |
| (P135) | Expression analysis of an +138/139 adenine insertion polymorphism in the 5'-UTR of the endothelin-1 gene and impact to arterial blood flow. |
| Expressionsanalyse des +138-Insertions/Deletions-Polymorphismus in the 5'-UTR des Endothelin-1-Gens und Bedeutung für den arteriellen Blutfluss. | |
| K. Popowski, B. Sperker, M. Laule, V. Stangl, G. Baumann, H.K. Kroemer, K. Stangl, I. Cascorbi (Greifswald & Berlin) | |
| (P136) | Endothelin moduliert die Adhäsion und Transmigration von Dendritischen Zellen. |
| M. Weis, A. Trapp, C. Grimm, Chr.L. Schlichting (München & Berlin-Buch) | |
| (P137) | Endotheliale Schädigung und TNF-α triggern die Freisetzung von Endothelin-1 beim akuten Myokardinfarkt nach PTCA. |
| R. Witthaut, D. Stoevesandt, R. Prondzinsky, I. Stabenow, K. Werdan (Halle) | |
| (P138) | Aortic plaque burden as measured by transesophageal MRI is associated with E-selectin and P-selectin. |
| Korrelation von Plaquequantifizierung mit Transösophageal-MRT mit den Zelladhäsionsmolekülen E-und P-Selectin | |
| H. Steen, B. Warren, J.A. Lima, on behalf of Noninvasive cardiovascular Imaging Johns Hopkins Hospital (Heidelberg; Baltimore, US) | |
| (P139) | In vitro Effects of Simvastatin on Soluble Guanylyl Cyclase in Rat Aorta. |
| In vitro Effekte von Simvastatin auf die lösliche Guanylyl Cyclase in Ratteaorten | |
| A. Fichtner, R. Srivastava, A. Mülsch (Frankfurt/Main) | |
| (P140) | Statine und Antioxidantien verzögern die Endothelzellalterung durch Reduktion der altersbedingt-gebildeten reaktiven Sauerstoffspezies. |
| J. Haendeler, M. Vasa, J. Hoffmann (Frankfurt/Main) | |
| (P141) | Atorvastatin-Therapie reduziert die Anzahl zirkulierender apoptotischer Endothelzellen bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit. |
| L. Rössig, U. Kämper, S. Fichtlscherer (Frankfurt/Main) | |
| (P142) | Statinbehandlung inhibiert die Expression des Rezeptors für oxidiertes "low-density"-Lipoprotein, LOX-1, und erhöht die Expression von eNOS in humanen venösen Endothelzellen. |
| B. Wolff, S. Könemann, M. Landsberger, S.B. Felix (Greifswald) | |
| (P143) | Alterations of nitric oxide synthesis and the risk of preeclampsia in a high risk population. |
| Das Präeklampsierisiko und Störungen der Stickstoffmonoxidsynthese in einer Hochrisikopopulation | |
| R. Maas, N. Serrano, E. Schwedhelm, L.A. Diaz, J.P. Casas, M. Kastner, P. Lopez-Jaramillo, R.H. Böger (Hamburg; Bucaramanga, CO) | |
| (P144) | Dysregulation im eNOS Pathway durch CMV-Infektion. |
| M. Weis, T.N. Kledal, K.Y. Lin, E.S. Mocarski, J.P. Cooke (München; Stanford, US) | |
| (P145) | Stickstoffmonoxid induziert die Expression von PTGF-β, einem Zytokin der TGF-β Superfamilie, im Kardiomyozyten. |
| T. Kempf, J. Heineke, J. Strelau, K.C. Wollert (Hannover & Heidelberg) | |
| (P146) | Endotoxin dysreguliert das endogene Endothelinsystem: Verlust der Funktion des ETB-Rezeptors und Stimulation durch Stickstoffmonoxid. |
| T. Dschietzig, K. Stangl, M. Bobzin, F. Brunner (Berlin; Graz, AT) | |
| (P147) | Induktion des Endothelin-Systems durch natives und oxidiertes Low-Density-Lipoprotein in humanen Endothelzellen. |
| B. Niemann, S. Rohrbach, M. Barton, H. Morawietz (Halle; Zürich, CH) | |
| (P148) | Bedeutung des kostimulatorischen ICOS/ICOS-Liganden Systems für die Endothelzell-abhängige T Zellaktivierung. |
| R. Klingenberg, N. Wambsganss, N. Sommer, W. Nottmeyer, N. Xia, G. Richter, T.J. Dengler (Heidelberg & Halle) | |
| (P149) | In Arteriolen in vivo ist die homozelluläre Kopplung via Gap junctions im Endothelzelllayer deutlich stärker ausgeprägt als heterozelluläre myoendotheliale Kopplung. |
| D. Siegl, U. Pohl, C. de Wit (München) | |
| (P150) | ACE-Inhibitoren induzieren in Endothelzellen ein „Outside-In-Signalling“ über die cytoplasmatische Domäne des Angiotensin konvertierenden Enzyms (ACE). |
| K. Kohlstedt, W. Müller-Esterl, R. Busse, I. Fleming (Frankfurt/Main) | |
| (P151) | Bedeutung der Stereospezifität von Oxysterolen bei Patienten mit Koronarer Herzkrankheit. |
| I. Spyridopoulos, S. Al Makdessi, K. Shatat, H. Sweiden, A. Rimner, P. Mayer, W. Schöbel (Frankfurt/Main & Tübingen) |