Vorsitzende: A. Mülsch (Frankfurt/Main), K. Wollert (Hannover)
| (V1356) | Blockade der Cytochrom P 450 Epoxygenase 2C9 verbessert die Endothel-abhängige Vasodilatation bei Patienten mit Koronarer Herzkrankheit über einen NO – abhängigen Mechanismus. |
| S. Fichtlscherer, S. Breuer, R. Busse, I. Fleming (Frankfurt/Main) | |
| (V1357) | eNOS is Detrimental in Cardiovascular Inflammation. |
| eNOS aggraviert Kardiovaskuläre Entzündungsprozesse | |
| M.W. Merx, J. Graf, A. Gödecke, U. Janssens, J. Schrader (Aachen & Düsseldorf) | |
| (V1358) | NO und eine Aktivierung der PKC reduzieren die Leitfähigkeit von Cx37-haltigen Gap junctions über verschiedene Mechanismen. |
| P. Kameritsch, N. Khandoga, U. Pohl (München) | |
| (V1359) | Die endotheliale NO-Synthase ist essentiell für die Proliferation und die Mobilisierbarkeit von Stammzellen aus dem Knochenmark. |
| A. Aicher, Chr. Mildner-Rihm, Chr. Heeschen, C. Urbich, F. Hofmann, R. Feil, S. Dimmeler (Frankfurt/Main & München) | |
| (V1360) | Verbesserung der endothelialen Dysfunktion bei Herzinsuffizienz durch den selektiven Aldosteron-Antagonisten Eplerenone: Rolle der Superoxid-Anionen-Bildung. |
| A. Schäfer, D. Fraccarollo, S. Hildemann, J. Bauersachs (Würzburg & Erlangen) | |
| (V1361) | Beschränkte Bedeutung der cGMP-abhängigen Proteinkinase für die endothelabhängige Kontrolle des Gefäßtonus in der Mikrozirkulation der Maus in vivo. |
| C. de Wit, K.B.M. Köppen, R. Feil, S. Feil, F. Hofmann, U. Pohl (München) |