Vorsitzende: P. Dominiak (Lübeck), C. Tschöpe (Berlin)
| (V1080) | Unterdrückung der Angiotensin II-induzierten myokardialen Hypertrophie durch Inhibition des Transkriptionsfaktors NF-κB in vivo. |
| Chr. Freund, B. Pilz, M. Obst, W. Schneider, R. Schmidt-Ullrich, V. Groß, C. Scheidereit, R. Dietz, M.W. Bergmann (Berlin) | |
| (V1081) | Die Rolle der PI3-Kinase für die Angiotensin II-vermittelten Veränderungen des hypertrophen Myokards. |
| S. Wenzel, C. Schäfer, H.M. Piper, K-D. Schlüter (Gießen) | |
| (V1082) | Der G-Protein gekoppelte Rezeptor Mas ist ein physiologischer Antagonist des Angiotensin II AT1-Rezeptors. |
| T. Walther, G. Milligan, A. Christopoulos, C. Sanchez-Ferrer, E. Kostenis (Berlin; Glasgow, GB; Parkville, AU; Madrid, ES; Kopenhagen, DK) | |
| (V1083) | Angiotensin II phosphoryliert β 1-Integrin via PI3 Kinase in kardialen Fibroblasten. |
| K. Graf, Ph. Stawowy, F. Blaschke, M. Neuss, C. Spencer -Hänsch, M. Gräfe (Berlin) | |
| (V1084) | AT2-Rezeptor Stimulation erhöht die eNOS Expression im Myokard. |
| O. Ritter, K. Schuh, N. Burkard, M. Brede, L. Hein, L. Neyses (Würzburg; Manchester, GB) | |
| (V1085) | Angiotensin II AT2-Rezeptoren vermindern die kardiale Hypertrophie nach experimentellem Herzinfarkt bei transgenen Mäusen. |
| M. Brede, W. Roell, O. Ritter, F. Wiesmann, B.K. Fleischmann, L. Hein (Würzburg, Bonn & Köln; Oxford, GB) |