Vorsitzende: U. Decking (Düsseldorf), T. Münzel (Hamburg)
(V580) | Eine Therapie mit Wildtyp Stamm- oder Vorläuferzellen rettet die verminderte Neovaskularisation bei eNOS-defizienten Mäusen. |
Chr. Heeschen, A. Aicher, Chr. Mildner-Rihm, S. Dimmeler (Frankfurt/Main) | |
(V581) | Endotheliale Progenitorzellen exprimieren erhöhte Mengen von VEGF A: ein parakriner Mechanismus zur Verstärkung der Progenitorzell-mediierten Neovaskularisation. |
C. Urbich, A. Aicher, W.K. Hofmann (Frankfurt/Main) | |
(V582) | Arteriogene Wachstumsfaktoren induzieren Chemotaxis von CD133-positiven Endothelvorläuferzellen. |
J. Eggermann, K. Hoffmann, T. Ulrich, J. Waltenberger (Ulm) | |
(V583) | Werden die Gen- und Proteinexpression des als therapeutisch eingesetzten Angiogenesestimulators, Fibroblast Growth Factor 2 (FGF2), individuell genetisch reguliert? |
S. Schulz, U. Schagdarsurengin, T. Süß, D. Rehfeld, C. Schnürer, U. Müller-Werdan, Chr. Gläser (Halle) | |
(V584) | Regulation der Angiogenese im p21Cip1-„Knock-out“-Modell: Assoziation mit Zahl und Funktion von endothelialen Progenitorzellen und maturen Endothelzellen. |
T. Bruehl, Chr. Heeschen, A. Aicher, J. Haendeler, J. Hoffmann, L. Rössig (Frankfurt/Main) | |
(V585) | Ex Vivo Monocyte Engineering for In Vivo Augmentation of Collateralization. |
Monozyten-Transplanation zur in vivo Verstärkung des Kollateralenwachstums | |
R. Braun-Dullaeus, J. Herold, F. Pipp, B. Fernandez, M. Heil, Z. Xing, H. Tillmanns, W. Schaper (Gießen & Bad Nauheim; Hamilton, CA) |