[VO77] Freitag, 25. April 2003 (Saal 6) 08:30-10:00

Freie Vorträge: Angiogenese, Vaskulogenese - Mechanismen

Vorsitzende: U. Decking (Düsseldorf), T. Münzel (Hamburg)

(V580) Eine Therapie mit Wildtyp Stamm- oder Vorläuferzellen rettet die verminderte Neovaskularisation bei eNOS-defizienten Mäusen.

Chr. Heeschen, A. Aicher, Chr. Mildner-Rihm, S. Dimmeler (Frankfurt/Main)
(V581) Endotheliale Progenitorzellen exprimieren erhöhte Mengen von VEGF A: ein parakriner Mechanismus zur Verstärkung der Progenitorzell-mediierten Neovaskularisation.

C. Urbich, A. Aicher, W.K. Hofmann (Frankfurt/Main)
(V582) Arteriogene Wachstumsfaktoren induzieren Chemotaxis von CD133-positiven Endothelvorläuferzellen.

J. Eggermann, K. Hoffmann, T. Ulrich, J. Waltenberger (Ulm)
(V583) Werden die Gen- und Proteinexpression des als therapeutisch eingesetzten Angiogenesestimulators, Fibroblast Growth Factor 2 (FGF2), individuell genetisch reguliert?

S. Schulz, U. Schagdarsurengin, T. Süß, D. Rehfeld, C. Schnürer, U. Müller-Werdan, Chr. Gläser (Halle)
(V584) Regulation der Angiogenese im p21Cip1-„Knock-out“-Modell: Assoziation mit Zahl und Funktion von endothelialen Progenitorzellen und maturen Endothelzellen.

T. Bruehl, Chr. Heeschen, A. Aicher, J. Haendeler, J. Hoffmann, L. Rössig (Frankfurt/Main)
(V585) Ex Vivo Monocyte Engineering for In Vivo Augmentation of Collateralization.

Monozyten-Transplanation zur in vivo Verstärkung des Kollateralenwachstums

R. Braun-Dullaeus, J. Herold, F. Pipp, B. Fernandez, M. Heil, Z. Xing, H. Tillmanns, W. Schaper (Gießen & Bad Nauheim; Hamilton, CA)