V1356 Blockade der Cytochrom P 450 Epoxygenase 2C9 verbessert die Endothel-abhängige Vasodilatation bei Patienten mit Koronarer Herzkrankheit über einen NO – abhängigen Mechanismus. S. Fichtlscherer, S. Breuer, R. Busse, I. Fleming (Frankfurt/Main)
V1357 eNOS is Detrimental in Cardiovascular Inflammation.
eNOS aggraviert Kardiovaskuläre Entzündungsprozesse
M.W. Merx, J. Graf, A. Gödecke, U. Janssens, J. Schrader (Aachen & Düsseldorf)
V1358 NO und eine Aktivierung der PKC reduzieren die Leitfähigkeit von Cx37-haltigen Gap junctions über verschiedene Mechanismen. P. Kameritsch, N. Khandoga, U. Pohl (München)
V1359 Die endotheliale NO-Synthase ist essentiell für die Proliferation und die Mobilisierbarkeit von Stammzellen aus dem Knochenmark. A. Aicher, Chr. Mildner-Rihm, Chr. Heeschen, C. Urbich, F. Hofmann, R. Feil, S. Dimmeler (Frankfurt/Main & München)
V1360 Verbesserung der endothelialen Dysfunktion bei Herzinsuffizienz durch den selektiven Aldosteron-Antagonisten Eplerenone: Rolle der Superoxid-Anionen-Bildung. A. Schäfer, D. Fraccarollo, S. Hildemann, J. Bauersachs (Würzburg & Erlangen)
V1361 Beschränkte Bedeutung der cGMP-abhängigen Proteinkinase für die endothelabhängige Kontrolle des Gefäßtonus in der Mikrozirkulation der Maus in vivo. C. de Wit, K.B.M. Köppen, R. Feil, S. Feil, F. Hofmann, U. Pohl (München)