[VO145] Samstag, 26. April 2003 (Saal 2) 08:30-10:00

Freie Vorträge: AT1/AT2 Rezeptoren Signaltransduktion

Vorsitzende: P. Dominiak (Lübeck), C. Tschöpe (Berlin)

V1080 Unterdrückung der Angiotensin II-induzierten myokardialen Hypertrophie durch Inhibition des Transkriptionsfaktors NF-κB in vivo. Chr. Freund, B. Pilz, M. Obst, W. Schneider, R. Schmidt-Ullrich, V. Groß, C. Scheidereit, R. Dietz, M.W. Bergmann (Berlin)

V1081 Die Rolle der PI3-Kinase für die Angiotensin II-vermittelten Veränderungen des hypertrophen Myokards. S. Wenzel, C. Schäfer, H.M. Piper, K-D. Schlüter (Gießen)

V1082 Der G-Protein gekoppelte Rezeptor Mas ist ein physiologischer Antagonist des Angiotensin II AT1-Rezeptors. T. Walther, G. Milligan, A. Christopoulos, C. Sanchez-Ferrer, E. Kostenis (Berlin; Glasgow, GB; Parkville, AU; Madrid, ES; Kopenhagen, DK)

V1083 Angiotensin II phosphoryliert β 1-Integrin via PI3 Kinase in kardialen Fibroblasten. K. Graf, Ph. Stawowy, F. Blaschke, M. Neuss, C. Spencer -Hänsch, M. Gräfe (Berlin)

V1084 AT2-Rezeptor Stimulation erhöht die eNOS Expression im Myokard. O. Ritter, K. Schuh, N. Burkard, M. Brede, L. Hein, L. Neyses (Würzburg; Manchester, GB)

V1085 Angiotensin II AT2-Rezeptoren vermindern die kardiale Hypertrophie nach experimentellem Herzinfarkt bei transgenen Mäusen. M. Brede, W. Roell, O. Ritter, F. Wiesmann, B.K. Fleischmann, L. Hein (Würzburg, Bonn & Köln; Oxford, GB)