[PO53] Donnerstag, 4. April 2002 (Posterbereich E) 13:00-17:30

Postervorträge: Freie Radikale

Diskussionsleiter: M. Christ (Marburg), K.D. Schlüter (Gießen)

(P435) Die Sauerstoffradikalfreisetzung aus mononukleären Zellen korreliert mit dem Ausmaß der Koronaren Herzkrankheit.

Chr. Viedt, O. Jandt, S. Jovic, K. Dugi, J. Kreuzer (Heidelberg)
(P436) PI3-Kinase vermittelt die αPDGF-Rezeptor-induzierte Produktion reaktiver Sauerstoffspezies durch Translokation von p47phox an die Zellmambran.

A. Bäumer, H. ten Freyhaus, M. Wartenberg, H. Sauer, J. Hescheler, S. Rosenkranz (Köln)
(P437) Redox-sensitive Wachstumskontrolle glatter Gefäßmuskelzellen durch GKLF und Id3.

C. Müller, S. Baudler, H. Welzel, K. Strehlow, Chr. Werner, M. Böhm, G. Nickenig (Homburg/Saar & Köln)
(P438) Spin-trap Analyse der vaskulären Xanthin-Oxidase und NAD(P)H-Oxidase Aktivität bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit - Bedeutung für die endothelabhängige Vasodilatation.

S. Spiekermann, U. Landmesser, S. Dikalov, G. Gamez, N. Reepschläger, J. Klocke, M. Bredt, H. Tatge, D. Harrison, B. Hornig (Hannover; Atlanta, US)
(P439) Endothelial protection by ascorbic acid: ferritin as a possible mediator.

Endothelprotektion durch Vitamin C: Ferritin als möglicher Mediator

S. Oberle, H. Schröder (Halle/Saale)
(P440) New method to monitor elevated formation of reactive oxygen species including superoxide radicals and OH radicals in human blood.

M. Skatchkov, R. von Harsdorf (Berlin)
(P441) Identifikation von 1-Stearoyl-2-Azaloyl-sn-Glycero- 3-Phosphocholin als ein neues biologisch aktives Oxidationsprodukt von Phosphatidylcholin.

M. Göpfert, S. Koerner, F. Siedler, W. Siess, A. Sellmayer (München & Martinsried)
(P442) Evidence for Oxidant Inactivation of Extracellular and Cytosolic SOD in Atherosclerosis: Prevention by Uric Acid.

Hinweise für eine oxidative Inaktivierung der extrazellulären und zytosolischen SOD bei der Arteriosklerose: Präventive Effekte von Harnsäure

U. Hink, T. Fukai, M. Wendt, N. Santanam, S. Parthasarathy, D.G. Harrison (Hamburg; Atlanta, US)
(P443) Rolle von reaktiven Sauerstoffspezies (ROS) für die Hypoxie-induzierte Proliferation von Endothelzellen.

M. Schäfer, C. Schäfer, N. Ewald, T. Noll, H.M. Piper (Gießen)
(P444) Effects of Metoprolol on Oxidant Stress Parameters and NO bioavailability in Angiotensin II induced Hypertension.

Effekte von Metoprolol auf Parameter des oxidativen Stress und die NO-Bioverfügbarkeit beim Angiotensin II induzierten Hypertonus

U. Hink, E. Schulz, H. Mollnau, A. von Sandersleben, M. August, M. Oelze, M. Wendt, T. Münzel (Hamburg)
(P445) Redox-sensitive pathways mediate ERK1/2 MAP kinase activation and cell proliferation stimulated by native low-density lipoprotein in human vascular smooth muscle cells.

Redox-vermittelte Aktivierung von ERK 1/2 MAP Kinasen und Zellproliferation durch natives LDL in menschlichen Gefässmuskelzellen

R. Locher, R.P. Brandes, M. Barton (Zürich, CH; Frankfurt)
(P446) Oxidativer Stress induziert Translokation von TERT aus dem Nucleus in das Zytosol durch die nukleären Poren.

J. Haendeler, J. Hoffmann, S. Rahman, A.M. Zeiher, S. Dimmeler (Frankfurt)
(P447) Ramipril improves endothelial dysfunction in carotid arteries from hyperlipidemic Watanabe rabbits by reducing vascular superoxide production.

Ramipril verbessert die Endothelfunktion in Karotisarterien hyperlipidämischer Watanabe Kaninchen durch Reduktion der vaskulären Superoxidproduktion.

A. Warnholtz, U. Hink, E. Schulz, M. Pittner, S. Woelken-Weckmüller, R. Rinze, M. Oelze, T. Münzel (Hamburg)
(P448) S-Nitrosylierung von Thioredoxin ist neben der Redox-Domäne essentiell für seine anti-apoptotische Funktion in Endothelzellen.

J. Hoffmann, J. Haendeler (Frankfurt)
(P449) Differentielle Regulation der Superoxid-Dismutasen durch Östrogen und Progesteron.

K. Strehlow, S. Rotter, D. Stamenovic, O. Adam, M. von Eickels, C. Grohe, G. Nickenig (Homburg)
(P450) Regulation der Rac1 GTPase durch Östrogene.

U. Laufs, O. Adam, K. Strehlow, Chr. Konkol, S. Wassmann, G. Nickenig (Homburg)
(P451) Agonistische Autoantikörper gegen den Angiotensin-1 Rezeptor von Patientinnen mit Präeklampsie induzieren die NADPH Oxidase.

R. Dechend, Chr. Viedt, G. Wallukat, V. Homuth, J-K. Park, H. Haller, J. Kreuzer, F. Luft (Berlin, Heidelberg & Hannover)