Vorsitz: G. Kojda (Düsseldorf), U. Förstermann (Mainz)
| (V1273) | Loss of Myoglobin as O2 Provider and NO Scavenger Results in a Distinct Phenotype. |
| Verlust von Myoglobin als O2 Donator und NO Entgifter bedingt einen eigenständigen Phänotyp | |
| M.W. Merx, U. Flögel, A. Gödecke, J. Schrader (Aachen & Düsseldorf) | |
| (V1274) | Überexpression von VEGF oder phosphorylierter eNOS vermindert den myokardialen Reperfusionsschaden in vivo. |
| Chr. Kupatt, R. Hinkel, J. Horstkotte, T. Sandner, P. Boekstegers (München) | |
| (V1275) | Die cGMP-abhängige Proteinkinase reduziert die Expression von Cyclin D2 im Kardiomyozyten. |
| J. Heineke, A. Hilfiker, A. Smolenski, S.M. Lohmann, H. Drexler, K.C. Wollert (Hannover & Würzburg) | |
| (V1276) | Nitric oxide sensitive guanylyl cyclase in rat heart is pre-dominantly localized in the vasculature and is regulated during development. |
| Stickstoffmonoxid-aktivierte Guanylyl Cyclase an kardialen Gefäßen der Ratte unterliegt einer entwicklungsabhängigen Regulation | |
| S. Behrends, J. Kempfert, M. Koglin, R. Middendorf, A. Mietens, H. Scholz (Hamburg) | |
| (V1277) | ACE-Hemmer-Therapie erhöht die myokardiale Expression und Aktivität der endothelialen NO-Synthase in Patienten mit Herzinsuffizienz. |
| S. Rohrbach, U. Rückschloß, E. Schellenberger, K. Hakim, H-R. Zerkowski, G. Kojda, D. Darmer, J. Holtz, H. Morawietz (Halle & Düsseldorf; Basel, CH) | |
| (V1278) | Acute reduction of myocardial infarct size by a HMG-CoA reductase inhibitor is mediated by endothelial nitric oxide synthase. |
| Statine reduzieren die Infarktgröße im akuten Myokardinfarkt über eine Aktivierung der endothelialen NO-Synthetase | |
| S. Wolfrum, M. Grimm, M. Heidbreder, A. Dendorfer, J.K. Liao, G. Richardt (Lübeck; Boston, US) |