Vorsitz: L. Hein (Würzburg), G. Nickenig (Homburg)
| (V581) | Einfluß einer chronischen Renin-Angiotensin System Blockade auf inflammatorische, aggregatorische und plaquestabilisierende Faktoren bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit. |
| B. Schieffer, M. Dierich, K. Hoeper, J. Witte, Chr. Bünte, H. Drexler (Hannover) | |
| (V582) | Aktivierung der P70S6-Kinase führt zur vaskulären Hypertrophie bei Mäusen mit einer Deletion des Angiotensin II AT2-Rezeptors. |
| M.E. Brede, K. Hadamek, M.J. Lohse, L. Hein (Würzburg) | |
| (V583) | Löslicher TNFa Rezeptor reduziert den Angiotensin II induzierten kardiovaskulären Endorganschaden - eine wichtige Interaktion zwischen Angiotensin II und TNFa ΑΑ. |
| R. Dechend, J. Theuer, D. Muller, J-K. Park, F. Hampich, D. Gulba, H. Haller, F. Luft (Berlin & Hannover) | |
| (V584) | Regulation der Sekretion von ACE durch CK2-mediierte Phosphorylierung. |
| K. Kohlstedt, F. Shogi, W. Müller-Esterl, R. Busse, I. Fleming (Frankfurt/Main) | |
| (V585) | Einfluß von Angiotensin II auf den CCR2-Chemokin Rezeptor: Bedeutung für die Macrophagen Rekrutierung zum atherosklerotischen Plaque. |
| K. Grote, T. Selle, S. Pretzer, T. Sander (Hannover) | |
| (V586) | Angiotensin II-induzierte AT1 Rezeptor mRNA-Destabilisierung wird durch Calreticulin vermittelt. |
| A. Berger, C. Müller, F. Michaelsen, G. Nickenig (Homburg/Saar) |