[VO27] Donnerstag, 4. April 2002 (Saal 7) 11:00-12:30

Freie Vorträge: Adrenerge Stimulation: funktionelle Bedeutung

Vorsitz: B. Lemmer (Mannheim), F. Niroomand (Heidelberg)

(V234) Stellt die verminderte Expression des Inhibitors-1 einen weiteren Mechanismus der β-adrenergen Desensitivierung in der chronischen Herzinsuffizienz dar?

A. El-Armouche, E. Jaeckel, T. Pamminger, T. Eschenhagen (Erlangen; Boston, US)
(V235) Die Induktion von aktivierenden Beta1-Rezeptor-Antikörpern führt bei Ratten zu einer im Verlauf progredienten Dilatation und Funktionseinschränkung des linken Ventrikels.

R. Jahns, V. Boivin, S. Triebel, L. Hein, W. Voelker, F. Boege, G. Ertl, C.E. Angermann, M.J. Lohse (Würzburg)
(V236) ß3-adrenerge eNOS-Aktivierung vermindert AKT-Kinase abhängig die Kontraktionskraft am menschlichen Myokard.

K. Brixius, W. Bloch, Chr. Pott, A. Krahwinkel, U. Mehlhorn, R.H. Schwinger (Köln)
(V237) Antwort auf β-adrenerge Stimulation in transgenen Mäusen mit herzspezifischer iNOS Überexpression in vivo.

A. Molojavyi, J. Heger, J. Schrader, A. Gödecke (Düsseldorf)
(V238) Arg389Gly-Polymorphismus des ß1-Adrenozeptors: Funktionelle Relevanz in der Dobutamin-Stressechokardiographie.

K. La Rosée, M. Huntgeburth, S. Rosenkranz, P. Schnabel (Köln & Frechen)
(V239) Nachweis von endogener antisense mRNA des beta 1 -Adrenozeptors (AR) in humanem Myocard.

S. Podlowski, R. Pregla, M. Moellgaard, U. Schuster, R. Hetzer, G. Baumann, H.P. Luther (Berlin)