Vorsitz: R. Dietz (Berlin), H. Morawietz (Halle)
| (V212) | AP-1 als Vermittler α-adrenerg induzierter Hypertrophie in ventrikulären Herzmuskelzellen der Ratte. |
| G. Taimor, A. Schlieper, H.M. Piper (Gießen) | |
| (V213) | Die cytosolische Phospholipase A2 reguliert Wachstum und Hypertrophie des Herzens. |
| H. Kilter, S. Haq, J. Tao, M. Picard, J. Bonventre, A. Michael, T. Force (Boston, US) | |
| (V214) | Bedeutende Rolle von p21 als Regulator der Expression von Proliferating Cell Nuclear Antigen (PCNA) in der Hypertrophie. |
| F. Engel, L. Hauck, R. Dietz, R. von Harsdorf (Berlin) | |
| (V215) | Die Heraufregulation von NEP mRNA und Protein bei Patienten mit Hypertrophie und Herzinsuffizienz erfolgt im myozytären Kompartiment. |
| J. Fielitz, R. Pregla, E. Ehlers, A. Dendorfer, B. Hannack, R. Hetzer, V. Regitz-Zagrosek (Berlin & Luebeck; Zürich, CH) | |
| (V216) | Die Fas Rezeptor(Fas)-vermittelte Hypertrophie in Kardiomyozyten ist abhängig von der Inaktivierung der Glykogen Synthase Kinase 3 β(GSK3β). |
| C. Badorff, H. Rütten, A.M. Zeiher (Frankfurt/Main) | |
| (V217) | JunD, ein negativer Regulator der kardiomyozytären Hypertrophie. |
| D. Hilfiker-Kleiner, A. Hilfiker, M. Castellazzi, K.C. Wollert, H. Drexler (Hannover; Lyon, FR) |