P352 Akute Angiotensin Typ 1 Rezeptor Blockade verbessert die NO-abhängige Endothelfunktion bei Patienten mit stabiler koronarer Herzerkrankung. M.R. Langenfeld, S. Fichtlscherer, A.M. Zeiher (Frankfurt)
P353 Vasodilatatorische Effekte von intraarteriell applizierten Lösungen mit NO Gas in der systemischen Zirkulation: Evidenz für biologisch relevante S-Nitrosierung im menschlichen Kreislauf. M. Kelm, T. Rassaf, P. Kleinbongard, T. Lauer, P. Gharini, M. Preik, M. Feelisch (Düsseldorf; Shreveport, US)
P354 AT1-Rezeptor-Blockade verbessert die Hypercholesterinämie-assoziierte endotheliale Dysfunktion. S. Wassmann, S. Hilgers, U. Laufs, M. Böhm, G. Nickenig (Homburg/Saar)
P355 Einfluss von Körperlichem Training auf die Expression von NAD(P)H-Oxidase und Angiotensin II-Rezeptoren bei Patienten mit Koronarer Herzerkrankung. V. Adams, S. Erbs, Y. Shu, S. Gielen, S. Krabbes, A. Kricke, J.F. Gummert, F-W. Mohr, R. Hambrecht (Leipzig)
P356 11,12-Epoxyeicosatriensäure: Ein biphasischer Modulator der Gap junction-Permeabilität in Koronarendothelzellen. R. Brandes, R. Popp, R. Busse, I. Fleming (Frankfurt a.M.)
P357 Intrakoronare ACE-Hemmung, NO-Freisetzung und Bildung von Nitrosoglutathion. S. Steinhauff, M. Weis, B.F. Becker, W. von Scheidt (München & Augsburg)
P358 Biochemischer Nachweis einer bradykininvermittelten Stimulation der eNOS in Widerstandsgefäßen des menschlichen Unterarms: Vergleich von Acetylcholin (ACh) und Bradykinin (BK). T. Lauer, P. Kleinbongard, M. Preik, B. Rauch, M. Kelm (Düsseldorf)
P359 Verstärkte Atherosklerose in doppeldefizienten Mäusen für endotheliale NO Synthase und Low Density Lipoprotein-Rezeptor. H. Rütten, M. Tiemann (Frankfurt a.M.)
P360 Transfer von gebundenem Stickstoffmonoxid zwischen Erythrozyten und Plasma im menschlichen Blut. M. Kelm, P. Kleinbongard, K. Albach, A. Geßmann, P. Gharini, T. Rassaf, M. Feelisch (Düsseldorf; Shreveport, US)
P361 Metabolismus und Transport von authentischem NO im menschlichem Plasma. M. Kelm, M. Preik, T. Rassaf, P. Kleinbongard, P. Gharini, J. Erckenbrecht, M. Feelisch (Düsseldorf; Shreveport, US)
P362 NO versus iron-NO in blood vessels.
NO versus NO-Fe in Blutgefässen
A. Kleschyov, M. August, B. Muller, J.C. Stoclet (Hamburg; Illkirch, FR)
P363 Hemmung der Gap-Junction-Permeabilität durch NO: Selektive Wirkung auf Connexin 37. P. Kameritsch, U. Pohl (München)
P364 Nitric oxide production from suprapharmacological nitroglycerin concentrations is endothelium-dependent. A. Kleschyov, M. August, E. Schulz (Hamburg)
P365 Myeloperoxidase reguliert die vaskuläre NO-Bioverfügbarkeit. S. Baldus, T. Münzel, B.A. Freeman, J.P. Eiserich (Hamburg; Birmingham, US)
P366 Effects of neutral endopeptidase or ACE inhibition on oxidant stress and NO-bioavailability in congestive heart failure.
Effekte neutraler Endopeptidase- oder ACE-Hemmung auf oxidativen Stress und NO-Bioverfügbarkeit bei der Herzinsuffizienz
H. Mollnau, T. Heitzer, E. Schulz, M. August, A. Kleschyov, U. Hink, M. Oelze, T. Münzel (Hamburg)
P367 Die Applikation von aerosoliertem SNAP führt in einem pulmonalen Hypertoniemodell an isolierten Kaninchenlungen zu einer anhaltenden Drucksenkung sowie zu einer Gewebe-cGMP-Restauration ohne systemische NO-Bildung. H. Wahn, F. Finter, H. Kaufmann (Würzburg)
P368 Regulation von Stamm- und Progenitorzellen des Knochenmarks durch die endotheliale NO-Synthase. A. Aicher, S. Dimmeler (Frankfurt/Main & Frankfurt)
P369 Parathormone-related peptide steigert den Koronarfluß NO unabhängig. H. Degenhardt, M. Heinemann, K-D. Schlüter (Gießen)
P370 Mechanisms of Hypercapnia Induced Coronary Dilation.
Mechanismen der hyperkapnisch induzierten Koronardilatation
A. Heintz, A. Deussen (Dresden)
P371 Das Flavonoid Phloretin moduliert den endothelialen Ca2+ -aktivierten K+ Kanal und beeinflußt die endotheliale Proliferation und NO-Bildung. J. Wiecha, M. Bauer, C. Kuhlmann, F. Li, B. Münz, B. Waldecker (Gießen)
P372 Nitroglycerin induced peroxynitrite formation inhibits vascular prostacyclin formation and the activity of the cGMP-dependent protein kinase I.
Nitroglycerin-induzierte Peroxinitrit-Bildung hemmt vaskuläres Prostacyclin und die Aktivität der cGMP-abhängigen Proteinkinase I
M. Oelze, M. Wendt, M. Zou, H. Mollnau, Ph. Kolb, N. Hoffmann, V. Ullrich, T. Münzel (Hamburg & Konstanz)
Hauptmenu der DGK Tagung
kongress@dgkardio.de