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Eine selektive Herzfrequenzabnahme durch Ivabradin bewirkt eine Verringerung der Nachlast bei Patienten mit systolischer Herzinsuffizienz

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Dr. med. Jan Reil, Homburg/Saar

Die effektive arterielle Elastance (Ea) spiegelt die kombinierte resistive and pulsatile Nachlast des Herzens im Druck-Volumen Diagramm wider und ist durch den Quotienten des endsystolischen Druckes und des Schlagvolumens definiert. Mathematisch konnte gezeigt werden, dass die Herzfrequenz die Ea direkt beeinflusst und somit die Nachlast des Herzens verändern kann. Die vorgelegte Subanalyse der SHIFT Studie (Systolic Heart failure treatment with the I(f) inhibitor ivabradine -Trial) hatte das Ziel herauszufinden, ob eine selektive Herzfrequenz- senkung mit Ivabradin die Nachlast von Patienten mit systolischer Herzinsuffizienz verringern und somit einen Beitrag zur Erklärung für die verbesserten klinischen Ergebnisse dieser Patienten liefern kann. Die primäre SHIFT Studie untersuchte 6505 Patienten mit systolischer Herzinsuffizienz (EF≤35%) die entweder mit Placebo oder Ivabradin behandelt wurden. Diese echokardiographische Subanalyse mit 275 Patienten (Ivabradin 7.5mg bid, n=143; Placebo n=132 ) zeigte, daß eine selektive Herzfrequenzsenkung mit Ivabradin zusätzlich zur etablierten medikamentösen Standardtherapie zu einer Verbesserung der kardiovaskulären Endpunkte führte. Die Patienten wurden direkt zu Beginn vor Therapiestart und nach 8 monatiger Behandlung untersucht. Echokardiographisch bestimmte Volumen- und nicht invasive Blutdruckmessungen (Armmanschette) wurden in linksventrikuläre Druck-Volumen Diagramme umgewandelt, sodaß daraus die Ea, die vasculäre Compliance (VC) und als Maß für die linksventrikuläre Kontraktilität die endsystolische Elastance (Ees) berechnet werden konnten. Ferner wurde das arterio-ventrikuläre Kopplungsverhältnis Ea/Ees ermittelt, das die Grösse des Schlagvolumens festlegt.

Dieser Quotient erreicht bei Werten von 0,8-1,2 ein Optimum der Herzarbeit und ist bei Patienten mit systolischer Herzinsuffizienz pathologisch erhöht.

Vor Therapiebeginn unterschieden sich Ea, VC, Herzfrequenz, Schlagvolumen (SV) Ees und Kopplungsratio zwischen Ivabradin oder Placebo behandelten Patienten nicht. Nach 8 monatiger Behandlung war die Herzfrequenz in der Ivabradin Gruppe signifikant erniedrigt (p<0.0001) bei deutlicher Abnahme der Ea (p<0.0001) sowie gleichzeitiger Verbesserung der VC (p=0.004). Der totale periphere Widerstand änderte sich unter Ivabradin Therapie nicht (p=0.53). Während sich die endsystolische Elastance Ees (p=0.81) als Kontraktilitätsparameter nach 8 Monaten der Behandlung in beiden Gruppen nicht unterschied, nahm der Quotient Ea/Ees unter der Ivabradin Therapie signifikant ab (p=0.006), so dass das Schlagvolumen und die Ejektionsfraktion der mit Ivabradin behandelten Patienten als Ausdruck der verbesserten arterio- ventrikulären Interaktion signifikant anstiegen (p<0.0001). Interessanterweise war das Herzminutenvolumen in beiden Gruppen annähernd gleich (p= 0.30), was einen ökonomisierenden Effekt von Ivabradin beschreibt. Zusammenfassung:

Eine selektive Herzfrequenzverminderung durch Ivabradin verbessert die vaskuläre Compliance mit einhergehender Abnahme der arteriellen Elastance (Ea) in diesem Patientenkollektiv. Da die Ees und somit die Kontraktilität von Ivabradin unbeeinflußt blieb, scheint die Verringerung der Nachlast (Ea) mit einer konsekutiv verbesserten arterio- ventrikulären Kopplung der entscheidende Faktor für das erhöhte Schlagvolumen der mit Ivabradin behandelten Patienten zu sein. Folglich kann eine Nachlastminderung des linken Ventrikels durch eine selektive Herzfrequenzreduktion zu den günstigen klinischen Ergebnissen bei Patienten mit systolischer Herzinsuffizienz in der SHIFT Studie beitragen.

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