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Pressemitteilungen der DGK

Rotwein schützt Gefäße besser als Weißwein

Vom 11. – 14. April 2012 findet in Mannheim die 78. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie (DGK) statt

Mannheim, Freitag, 13. April 2012 – Für die gefäßschützende Wirkung von Rotwein, die mit einem verringerten Herzinfarktrisiko einhergeht, haben Wissenschaftler jetzt eine mögliche Erklärung. Im Tierversuch war Rotwein – im Gegensatz zu Weißwein – in der Lage, die Entstehung einer Atherosklerose in der Aorta deutlich zu reduzieren. Dieser Effekt geht einher mit einer hemmenden Wirkung auf die Aktivierung bestimmter Wachstumsfaktoren (Platelet-derived growth factors, PDGF), die mit der Entstehung von Arterienverkalkung in Verbindung gebracht warden. Das zeigt eine Kölner Studie, die auf der 78. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie – Herz- und Kreislaufforschung (DGK) präsentiert wurde. Von Mittwoch bis Samstag (11. bis 14. April 2012) diskutieren in Mannheim mehr als 7500 Teilnehmer aus rund 25 Ländern aktuelle Entwicklungen aus allen Bereichen der Kardiologie.

„Die aktuellen Ergebnisse bieten eine molekulare Erklärung für die gefäßprotektiven Effekte von Rotwein“, fasst Dr. Jan Sparwel vom Herzzentrum der Universität Köln zusammen.

Quelle: J. Rümmler et al, Abstract P719, Clin Res Cardiol 101, 2012

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Preis für Wissenschaftsjournalismus 2012 geht an Sascha Spataru

Vom 11. – 14. April 2012 findet in Mannheim die 78. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie (DGK) statt

Mannheim, Freitag, 13. April 2012 – Der diesjährigen Preis für Wissenschaftsjournalismus der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie – Herz- und Kreislaufforschung (DGK) geht an den Journalisten und Moderator Sascha Spataru aus Heidelberg. Verliehen wurde die Auszeichnung heute bei der 78. Jahrestagung der DGK, bei der von Mittwoch bis Samstag (11. bis 14. April) in Mannheim mehr als 7500 Teilnehmer aus rund 25 Ländern aktuelle Entwicklungen aus allen Bereichen der Kardiologie diskutieren.

Der gebürtige Österreicher Sascha Spataru ist seit 1997 Chefredakteur des Rhein-Neckar-Fernsehens (RNF) und hat sich um die Kardiologie nicht zuletzt mit Fernsehsendungen wie dem Gesundheitsmagazin „Telemed“ verdient gemacht, das sich im vergangenen Jahr thematisch unter anderem mit der Genforschung zu Herzerkrankungen oder dem Vorhofflimmern beschäftigt hat. „Sascha Spataru entwickelte ein spezielles Format für Medizin-Sendungen, das als geglückt bezeichnet werden kann“, begründete DGK-Präsident Prof. Dr. Georg Ertl in seiner Laudatio die Entscheidung für den Preisträger. „Mit den gezeigten filmischen Beispielen und den Interviews zur Thematik wird er dem Informationsbedarf der Bevölkerung im Gebiet Herz-Kreislauf gerecht. Seine Sendungen zeichnen sich durch sachliche Richtigkeit, Recherche-Tiefe und zutreffende Beurteilung unter Einbeziehung ausgewiesener Experten aus. Die Vollständigkeit der Informationen sind im medizinischen Bereich für ein allgemeines Publikum eine Ausnahmeerscheinung im Fernsehen und von daher ein auszeichnungswürdiges Beispiel für Fernsehjournalismus über Themen aus der Medizin.“

Sascha Spataru studierte Germanistik, Theaterwissenschaft und Philosophie an den Universitäten Köln und an der Sorbonne in Paris. Er verdiente sich seine journalistischen Sporen als Regieassistent beim Westdeutschen Rundfunk und in den Printredaktionen des „Heidelberger Tagblatts“, sowie der „Rheinpfalz“ in Ludwigshafen.

Der DGK-Preis für Wissenschaftsjournalismus wird jährlich „in Anerkennung einer sachgerechten, unabhängigen und klinisch-hinterfragenden Berichterstattung und Kommentierung von Themen der Herz-Kreislaufmedizin“ verliehen. Er ist mit 2500 Euro dotiert und wird von DGK-Vorstand vergeben, eine Eigenbewerbung von Medienvertretern ist nicht möglich. In vorangegangenen Jahren hatte die DGK unter anderem den Autor und Moderator Ranga Yogeshwar, Rainer Flöhl (FAZ), Peter Overbeck und Hagen Rudolph(Ärzte-Zeitung), Wolfram Goertz (Rheinische Post) oder Hartmut Wewetzer (Tagesspiegel) mit dem Preis für Wissenschaftsjournalismus ausgezeichnet.

 
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Neues Herzzentrum sucht bessere Therapien für kranke Herzmuskeln

Vom 11. – 14. April 2012 findet in Mannheim die 78. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie (DGK) statt

Herzmuskel-Erkrankungen (“Kardiomyopathien”) sind unheilbar, können sehr viele Ursachen haben und zu Herzschwäche und plötzlichem Herztod führen, jede zweite Herztransplantation ist darauf zurückzuführen. Diese medizinisch unbefriedigende Situation soll eine interdisziplinäre Arbeitsgruppe des neuen Zentrums für Herz-Kreislauf-Forschung (DZHK) verbessern. Fernziel sind molekulare Therapien, die die derzeit rein symptomatische Behandlung unterstützen oder ersetzen wird. 

Mannheim, Freitag, 13. April 2012 – “Es besteht ein dringender Bedarf an wissenschaftlicher Forschung, um die Diagnostik der Kardiomyopathien zu verbessern und neue Therapiekonzepte zu entwickeln”, so Professor Dr. Hugo A. Katus (Heidelberg). “Dazu wurde im Rahmen des neuen Deutschen Zentrums für Herz-Kreislauf-Forschung (DZHK) eine interdisziplinäre, standortübergreifende Programmgruppe gegründet.” Für den einzelnen Patienten soll mit Hilfe der Forschungsergebnisse eine Verbesserung der Diagnostik und eine genauere Vorhersage des klinischen Verlaufs erreicht warden, so Programmgruppen-Leiter Prof. Katus auf der Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie (DGK) in Mannheim: “Fernziel sind molekulare Therapien, die die derzeit rein symptomatische Therapie unterstützen oder ersetzen wird.”

Kardiomyopathien sind eine Gruppe schwerwiegender Erkrankungen des Herzmuskels mit unterschiedlichen Ursachen, die sich durch Störungen der mechanischen bzw. elektrischen Funktion des Herzens manifestieren und zu Herzinsuffizienz (HI, Herzschwäche) und plötzlichem Herztod führen können. Mehr als ein Drittel aller Fälle von HI und jede zweite Herztransplantation sind ursächlich auf eine Kardiomyopathie zurück zu führen. Kardiomyopathien können ohne erkennbare Ursache oder auch infolge von Bluthochdruck, Herzinfarkten, koronarer Herzerkrankung oder bei systemischen Erkrankungen oder erblichen Stoffwechselerkrankungen auftreten. Insgesamt bedeuten Kardiomyopathien aufgrund der Schwere der Symptomatik und des chronischen Verlaufs eine große Belastung für die Lebensqualität der betroffenen Patienten, ihrer Angehörigen sowie für das sozioökonomische System.

Entstehungsmechanismen der Kardiomyopathien bisher nur ansatzweise verstanden

“Trotz intensiver Forschung sind die Ursachen und Entstehungsmechanismen der Kardiomyopathien bis heute nur ansatzweise verstanden”, so Prof. Katus. “Kardiomyopathien sind bis heute unheilbar und es stehen lediglich symptomatische Therapiekonzepte mit etablierten Herz-Kreislauf-Medikamenten zur Verfügung. Kausale Therapien fehlen bisher im Rahmen der klinischen Routinetherapie und wurden bisher nur im Tierversuch und in wenigen klinischen Pilotstudien durchgeführt.”

Die Programmgruppe „Hereditäre und inflammatorische Kardiomyopathien“ hat sich zum Ziel gesetzt, die genetischen, epigenetischen und viralen bzw. inflammatorischen Ursachen der Kardiomyopathien zu erforschen. Außerdem sollen die komplexen molekularen Signalwege untersucht werden, die auf Proteinebene von den genetischen, epigenetischen und viralen Ursachen letztlich zu den klinischen Krankheitsbildern führen. Innovative diagnostische und therapeutische Konzepte wie z.B. Gewinnung und Erforschung patientenspezifischer, pluripotenter Stammzellen, „engineered heart tissue“ oder Gentherapien runden das Forschungskonzept ab.

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Neues Deutsches Zentrum für Herz-Kreislauf-Forschung arbeitet an besseren Therapien für Herzrhythmus-Störungen

Vom 11. – 14. April 2012 findet in Mannheim die 78. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie (DGK) statt

Herzrhythmus-Störungen sind häufig und gefährlich, und die verfügbaren Therapien lassen zu wünschen übrig. Das neu gegründete Deutsche Zentrum für Herz-Kreislauf-Forschung (DZHK) wird sich deshalb in einem seiner Programme schwerpunktmäßig diesem Thema widmen. Ziel der Forschungsaktivität ist zum Beispiel, Mechanismen der Entstehung des Vorhofflimmerns besser zu verstehen, auf dieser Basis Biomarker zu definieren und daraus Therapieentscheidungen für bestimmte Patientengruppen abzuleiten. Beim plötzlichen Herztod steht eine Verbesserung der Risiko-Stratifizierung auf der Agenda. Den gewünschten Erfolg soll die optimale Vernetzung von Grundlagenforschung und Klinik bringen.

Mannheim, Freitag, 13. April 2012 – „Leider sind die Behandlungsmöglichkeiten bei Herzrhythmusstörungen noch nicht so ausgereift, wie wir uns das wünschen“, bilanzierte Prof. Dr. Stefan Kääb (Klinikum der Universität München, Großhadern). Rhythmusstörungen können hohen Krankheitswert haben und zum Tode führen. Im nationalen Forschungsverbund des Deutschen Zentrums für Herz-Kreislauf-Forschung (DZHK) sollen Rhythmusstörungen nun in einem „translationalen Ansatz“ erforscht werden, der das Band zwischen Grundlagenforschung und Klinik enger knüpft. „Unsere Zuversicht ist, dass uns diese Verknüpfung zu einer effektiveren Therapie bringen wird. Der Weg dorthin liegt in der Vernetzung der Experten“, so Prof. Kääb auf der 78. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie (DGK). Von Mittwoch bis Samstag (11. bis 14. April 2012) diskutieren in Mannheim rund 7500 Teilnehmer aus etwa 25 Ländern aktuelle Entwicklungen aus allen Bereichen der Kardiologie.

Vorhofflimmern und plötzlicher Herztod im Fokus der Forscher

Zwei speziellen Problemen will man im DZHK durch gebündelten Forschungseinsatz in den kommenden Jahren auf die Spur kommen. Dem Vorhofflimmern und dem plötzlichen Herztod, der oft im Gefolge einer koronaren Erkrankung oder einer Herzinsuffizienz auftritt, darüber hinaus aber auch junge, scheinbar gesunde Menschen treffen kann. „Von Vorhofflimmern sind rund sechs Prozent aller 60jährigen betroffen, es kann zu eingeschränkter Leistungsfähigkeit führen, erhöht aber vor allem dramatisch das Schlaganfall-Risiko“, so Prof. Kääb. „Leider gibt es noch keine wirksame Therapie.“ Heute kann man das Schlaganfallrisiko durch gerinnungshemmende Medikamente reduzieren, die Symptome lindern, oder versuchen, das Problem durch einen Eingriff mit dem Herzkatheter zu lösen. Dies ist jedoch, so Prof. Kääb aufwändig und nicht ohne Risiko: „Ziel unserer Forschungsaktivität ist es, Mechanismen der Entstehung des Vorhofflimmerns besser zu verstehen, auf dieser Basis Biomarker zu definieren und daraus Therapieentscheidungen für bestimmte Patientengruppen abzuleiten.“

Bessere Klassifizierung der Patienten für gezieltere Behandlung

Die Klassifizierung der Patienten mit Markern wie Laborwerten, bestimmten Befunden im EKG oder in der Bildgebung soll dafür sorgen, dass zum Beispiel nur jene einem Katheter-Eingriff zugeführt werden, die davon auch profitieren. Prof. Kääb: „Das ist alles noch in sehr frühen Stadien der Entwicklung, aber man kann sich vorstellen, dass man anhand solcher Marker einmal möglichst effektiv behandeln können wird. Davon werden nicht nur Patienten profitieren, sondern man wird auch Ressourcen schonen.“

Ein weiteres Ziel ist die Entwicklung spezifischer medikamentöser Interventionen jenseits der klassische Antiarrhythmika. Einen Ansatz dazu bietet beispielsweise die Fibrose, die vor allem im Rahmen der Chronifizierung des Vorhofflimmerns eine zentrale Rolle spielt.

Beim plötzlichen Herztod – rund eine Person von 1000 stirbt pro Jahr daran – steht eine Verbesserung der Risiko-Stratifizierung auf der Agenda der Forscher. In der Regel ist dieser die Folge einer koronaren Herzerkrankung oder einer Herzinsuffizienz. Darüber hinaus gibt es genetisch bedingte Rhythmusstörungen, die zu einem plötzlichen Herztod führen können. Prof. Kääb: „Derzeit ist die Risiko-Stratifizierung für das Risiko eines plötzlichen Herztodes sehr unbefriedigend. Wir richten uns nach der Auswurffraktion des linken Ventrikels und wenn wir zum Schluss kommen, dass ein Patient ein hohes Risiko hat, dann bekommt er einen implantierbaren Defibrillator. Diese Geräte sind sehr nützlich und retten Leben, aber sie haben auch ihre Probleme. Deshalb sollten sie nur jene Patienten bekommen, die sie wirklich brauchen. Wir wollen Methoden entwickeln, das individuelle Risiko besser zu bestimmen.“

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Volkskrankheit Herzschwäche: Neues Zentrum für Herz-Kreislauf-Forschung sucht neue Therapien

Vom 11. – 14. April 2012 findet in Mannheim die 78. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie (DGK) statt

Herzinsuffizienz ist heute eine fortschreitende und unheilbare Erkrankung. Das soll sich ändern. Im Rahmen des neuen Deutschen Zentrums für Herz-Kreislauf-Forschung (DZHK) werden schwerpunktmäßig neue Ansätze in der Diagnostik und Therapie der Herzschwäche entwickelt. Ziel sind neue Therapien, mit denen der Übergang vom Beschwerde-freien in das symptomatische Stadium verhindert oder zumindest verzögert werden kann. Auch für Patienten mit bereits fortgeschrittener Krankheit sollen neue oder verbesserte therapeutische Strategien entwickelt werden.

Mannheim, Freitag, 13. April 2012 – In Zukunft soll die Erforschung der Herzinsuffizienz (HI, Herzschwäche) im Rahmen des Deutschen Zentrums für Herz-Kreislauf-Forschung (DZHK) schwerpunktmäßig vorangetrieben werden. „Die Herzinsuffizienz ist in aller Regel eine fortschreitende Erkrankung, sie ist die einzige schwere Herzerkrankung mit kontinuierlich steigender Häufigkeit, sie ist eine häufige Todesursache, und wir können sie nicht ursächlich behandeln. Damit ist sie ein großes Problem. Dafür muss sich ein nationales Programm wie das DZHK auch zuständig fühlen“, so Prof. Dr. Stefan Engelhardt (Fakultät für Medizin der Technischen Universität München) auf der Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie (DGK) in Mannheim.

Die Schwäche des Herzmuskels führt dazu, dass das Herz den Körper nicht mehr ausreichend mit Blut versorgen kann. Man kann heute Symptome lindern, das Fortschreiten der Erkrankung verlangsamen und das Risiko von Komplikationen – etwa des plötzlichen Herztodes – reduzieren. Aufhalten oder umkehren kann man das langsame Versagen des Herzmuskels jedoch nicht. Eines der wichtigsten Forschungsziele liegt darin, den Übergang von einer nicht-symptomatischen zu einer symptomatischen HI besser zu erkennen und möglichst auch beeinflussen zu können. Prof. Engelhardt: „Die Mechanismen, die dabei im Spiel sind, gilt es aufzuklären. Es kommt zu Veränderungen auf molekularer Ebene, die unter anderem die Genexpression betreffen. Da wollen wir intervenieren können. Wenn die Pumpleistung bereits abnimmt, ist es eigentlich schon zu spät.“

Veränderungen früher diagnostizieren, krankhafte Entwicklung aufhalten

Das erste Ziel liegt deshalb darin, diese Veränderungen überhaupt diagnostizieren zu können. Dazu werden einerseits Biomarker gesucht, andererseits bildgebende Verfahren so verfeinert, dass sie bessere Einblicke in die Stoffwechselsituation des Herzens erlauben. Am Ende dieser Bemühungen sollen neue Therapien stehen, mit denen der Übergang vom asymptomatischen in das symptomatische Stadium der HI verhindert oder zumindest verzögert werden kann.

Neue oder verbesserte therapeutische Strategien werden auch für Patienten mit bereits fortgeschrittener Krankheit entwickelt. Prof. Engelhardt: „Wir arbeiten an Gentherapien, mit denen bestimmte Gene in den Herzmuskel eingebracht oder ausgeschaltet werden können. Und wir wollen Stammzelltherapien entwickeln, mit denen abgestorbene Bereiche des Herzmuskels regeneriert werden. Und nicht zuletzt sollen interventionelle und chirurgische Verfahren so verbessert werden, dass sie bei Herzinsuffizienz eingesetzt werden können. Letztendlich bedeutet das die Entwicklung neuer medizintechnischer Geräte, die helfen, die Pumpfunktion des Herzens zu verbessern.“

Studie soll zeigen, wer von mechanischen Herz-Pumpen profitieren kann

Implantierbare Pumpen, die das Herz schwer herzinsuffizienter Patienten in seiner Pumpleistung unterstützen, befinden sich bereits in klinischer Überprüfung. Geplant ist nun eine nationale Studie, die zeigen soll, ob und in welchem Maß Transplantations-Kandidaten, für die kein Spenderherz gefunden werden kann, von solchen mechanischen Pumpen profitieren. Bei jenen Projekten, die noch weiter von der klinischen Prüfung entfernt sind, bleibt eine Abschätzung der Erfolgschancen und des Zeithorizonts schwierig. Prof. Engelhardt: „Wir haben da sicher noch einen längeren Weg vor uns und man kann keine Jahreszahlen nennen. Schließlich handelt es sich um eines der großen Probleme der Medizin. Ich bin überzeugt davon, dass wir innerhalb der nächsten 10 Jahre, wahrscheinlich früher, echte therapeutische Fortschritte sehen werden.“

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Deutsches Zentrum für Herz-Kreislauf-Forschung: Eine Viertelmilliarde für die Bekämpfung von kardiologischen Volkskrankheiten

Vom 11. – 14. April 2012 findet in Mannheim die 78. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie (DGK) statt

Über das Deutsche Zentrum für Herz-Kreislauf-Forschung (DZHK) werden Bund und Länder in den kommenden Jahren erhebliche Geldmittel in die kardiologische Forschung investieren. Ziel des Projekts ist es, neue Strategien aus der Grundlagenforschung in die Klinik zu bringen, aber auch, große klinische Studien durchzuführen. Von besonderem Interesse sind dabei Fragestellungen, um die sich die Industrie nicht bemüht.

Mannheim, Freitag, 13. April 2012 – Die deutsche Bundesregierung gibt viel Geld für die Deutschen Zentren der Gesundheitsforschung (DZG) aus. Mit einem Volumen von zunächst 250 Millionen innerhalb von fünf Jahren soll die Bekämpfung von Volkskrankheiten durch Förderung verschiedener Schwerpunktthemen vorangetrieben werden. Eines davon ist das Thema Herz-Kreislauf“, berichtet Prof. Dr. Thomas Eschenhagen (Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf), Sprecher des neu gegründeten Deutschen Zentrums für Herz-Kreislauf-Forschung (DZHK), auf der Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie (DGK) in Mannheim. Der Aufbau des DZHK soll bis 2015 abgeschlossen sein, es wird dann von Bund und Ländern rund 40 Millionen Euro pro Jahr erhalten.

Prof. Eschenhagen: „Deutschland war bislang nicht besonders gut, was nationale Projekte angeht. Wir haben exzellente Forschung, aber es war tendenziell alles etwas kleinteilig. Das DZHK soll nun einen bundesweiten Verbund bilden, mit dem man beispielsweise große klinische Studien leichter realisieren kann. Durch koordinierte Förderung wollen wir eine nationale Studienlandschaft aufbauen.“

7 Standorte mit 25 Partnern in universitären und außeruniversitären Einrichtungen

Rund 30 Konsortien haben sich für die Mitarbeit am DZHK beworben. Davon wurden sieben Standorte mit 25 Partnern in universitären und außeruniversitären Einrichtungen ausgewählt. Die Standorte sind Berlin/Potsdam, Frankfurt am Main/Mainz/Bad Nauheim, Göttingen, Greifswald, Hamburg/Kiel/Lübeck, Heidelberg/Mannheim und München. Die Geschäftsstelle hat ihren Sitz in Berlin. Finanziert werden die neuen Zentren zu 90 Prozent vom Bund und zu zehn Prozent von den Ländern.

Ein wesentliches Ziel des DZHK läuft unter dem Schlagwort Translation: Erkenntnisse aus der Grundlagenforschung sollen schneller in die klinische Forschung und wenn möglich in die klinische Praxis gebracht werden. Um dieses Ziel zu erreichen, hat das DZHK Forschungsschwerpunkte definiert: Gefäßerkrankungen, angeborene und erworbene Herzmuskelerkrankungen, Herzinsuffizienz, Herz-Rhythmusstörungen, Prävention und Imaging. In diesen Programmgruppen wollen die verschiedenen Standorte ihre Projekte vorantreiben. Dazu gehört die Stammzellforschung ebenso wie die Erforschung von Micro RNAs, relativ kleiner Moleküle, die eine wichtige Rolle in der Genregulation spielen. Micro RNAs regulieren die Genexpression hochspezifisch und könnten daher in der Zukunft therapeutisch eingesetzt werden.

Kooperative Initiativen – Forschung braucht einen langen Atem

Neben diesen Programmen werden im Rahmen des DZHK auch sogenannte kooperative Initiativen stattfinden. Darunter sind vor allem Klinische Studien, Register und Kohorten zu verstehen. Prof. Eschenhagen: „Derzeit ist der Stand so, dass man sich zum Beispiel bei der EU um ein Projekt bewirbt. Das läuft fünf Jahre und dann ist es vorbei – unabhängig davon, wie die Erfolge waren.“ Das soll im DZHK anders laufen. Im Rahmen der kooperativen Initiativen, für die rund 35 Prozent der Gesamtmittel ausgegeben werden sollen, wird einerseits eine bessere Kontrolle darüber stattfinden, ob das eingesetzte Geld auch zu Ergebnissen führt, andererseits wird aber auch die Möglichkeit geschaffen, erfolgreiche Forschungsprojekte über fünf Jahre hinaus zu finanzieren. Prof. Eschenhagen: „Es wird zunehmend auch von der Politik verstanden, dass Forschung einen langen Atem braucht.“

Die Qualitätskontrolle erfolgt über die Finanzierung. Die jeweiligen Standorte müssen in Vorleistung gehen und erhalten das Geld, so Prof. Eschenhagen, „wenn sie eine anständige Leistung abliefern. Das bedeutet, Studien entwerfen und mit zumindest drei Partnern auch tatsächlich durchführen.“

Aufbau von Strukturen und Auswahl geförderter Studien

Derzeit ist man im DZHK mit dem Aufbau der Strukturen beschäftigt und trifft die Auswahl, welche nationalen Studien gefördert werden sollen. Dies wird nicht nach dem Gießkannenprinzip funktionieren. Vielmehr soll das Geld in wenige, sorgfältig ausgewählte Projekte fließen. Ein wesentliches Element dieser Arbeit liegt in regelmäßigen Treffen. Prof. Eschenhagen: „Auch das ist eine Innovation. In Zukunft wird sich ein wesentlicher Teil der führenden kardiologischen Forscher Deutschlands alle vier Wochen treffen. Da rechne ich auch mit einem informellen Effekt, der das Zusammenwachsen der Gruppe fördern wird.“

Abseits der klinischen Studien ist geplant, sich im Bereich der Labor- und Grundlagenforschung früh an der Entwicklung neuer therapeutischer Strategien zu beteiligen und diese Projekte, wenn möglich, bis in die Klinik zu betreuen. Die Zusammenarbeit mit der Industrie wird gewünscht, soll aber nicht die vom DZHK geförderten Studien betreffen. Prof. Eschenhagen: „Wir wollen mit dem DZHK-Geld die Studien fördern, die die Industrie eben nicht macht, also zum Beispiel zu Medikamenten, für die es keinen Patentschutz mehr gibt.“

Das DZHK ist eines von insgesamt sechs Deutschen Zentren der Gesundheitsforschung (DZG) zur Erforschung der Volkskrankheiten. Dazu gehören neben dem DZHK das Deutsche Zentrum für Infektionsforschung (DZIF), das Deutsche Zentrum für Lungenforschung (DZL), das Deutsche Konsortium für Translationale Krebsforschung (DKTK), das Deutsche Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE) und das Deutsche Zentrum für Diabetesforschung (DZD).

 

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Neue Studie: Atherosklerose kann sich zurückbilden

Vom 11. – 14. April 2012 findet in Mannheim die 78. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie (DGK) statt

Aktuelle Studiendaten zeigen, dass die Bildung atherosklerotischer Gefäßveränderungen umkehrbar ist. Dass unter Therapie mit hochdosierten Statinen die gefährlichen Plaques (Ablagerungen) in den Gefäßen kleiner werden, wurde  mittels Ultraschall-Sonde gemessen. Voraussetzung dafür ist jedoch, dass strenge Zielwerte für das LDL-Cholesterin erreicht und eingehalten werden.

Mannheim, Freitag, 13. April 2012 – Atherosklerose ist keine Einbahnstraße. Das legen aktuelle Daten zur Wirksamkeit Cholesterin-senkender Medikamente (Statine) nahe. War man bis vor kurzem davon ausgegangen, dass der Prozess der Plaque-Bildung (Ablagerungen in den Blutgefäßen), wenn er einmal begonnen hat, bestenfalls verlangsamt werden kann, so zeigen die Ergebnisse der SATURN Studie , dass es auch in die andere Richtung geht: Atherosklerotische Plaques („Atherome“) können unter Therapie schrumpfen. „Das ist eine sehr wichtige Studie, die erstmals prospektiv gezeigt hat, dass es bei rund zwei Drittel der Patienten zu einer Regression (Rückbildung) der Plaques kommt, wenn ein LDL-Cholesterin unter 70 mg/dl erreicht wird“, berichtete Prof. Dr. Raimund Erbel (Klinik für Kardiologie am Universitätsklinikum Essen) auf der 78. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie (DGK). „Regression bedeutet weniger Herzinfarkte und Schlaganfälle.“

Überprüfung des Therapieerfolges mittels Ultraschall-Sonde

Studienziel von SATURN (Study of CoronaryAtheroma by InTravascular Ultrasound: Effect of Rosuvastatin Versus AtorvastatiN) war eigentlich, Unterschiede in der Wirksamkeit zwischen den Statinen Atorvastatin und Rosuvastatin nachzuweisen. In der Studie wurden atherosklerotische Gefäßveränderungen mittels intravaskulärem Ultraschall (IVUS) kontrolliert, indem eine Ultraschall-Sonde in das Gefäß eingeführt wurde. Der Vorteil des IVUS liegt darin, dass er es erlaubt, die unmittelbaren Auswirkungen der Therapie auf die Atherosklerose zu bewerten, während man üblicherweise auf klinische Endpunkte angewiesen ist. Eine Rückbildung der Plaques kann in solchen Endpunktstudien jedoch nur vermutet, nicht nachgewiesen werden.

SATURN zeigte eine gewisse, nicht signifikante Überlegenheit von Rosuvastatin im Vergleich zu Atorvastatin, darüber hinaus jedoch in beiden Gruppen (bei intensiver Therapie) eine Regression der Plaques, die bei mehr als zwei Drittel der Patienten an Volumen abnahmen. Nach zweijähriger hochdosierter Therapie erreichten die mit Rosuvastatin behandelten Patienten ein etwas niedrigeres LDL-Cholesterin (62,6 vs. 70,2 mg/dl) und auch höhere HDL-Cholesterinwerte (50,4 vs. 48,6 mg/dl). Mittels IVUS wurden das relative Atheromvolumen im Verhältnis zur Größe der Koronarie (percent atheroma volume, PAV) und das absolute Atheromvolumen (total atheroma volume, TAV) ermittelt. Hinsichtlich des PAV (des primären Endpunkts der Studie) ergab sich eine Reduktion von 0,99 Prozent unter Atorvastatin und 1,22 Prozent unter Rosuvastatin. Die Differenz war nicht signifikant. Hinsichtlich des sekundären Endpunkts PAV erwies sich Rosuvastatin als signifikant überlegen.

Statin-Dosis muss bei Risikopersonen hoch genug sein

Obwohl das primäre Studienziel nicht erreicht wurde, ist das Ergebnis von SATURN als beeindruckender Befund zu werten, zeigt es doch, dass die Atherosklerose bei geeigneter Therapie reversibel ist. Prof. Erbel: „Die Dosis der Statine muss bei Risikopersonen hoch genug sein. Das LDL-Cholesterin muss unter 80 mg/dl gesenkt werden, in den USA gilt sogar ein Zielwert von 70 mg/dl. Deshalb wurde in früheren Studien auch keine Rückbildung der Plaques gesehen. Die LDL-Senkung war einfach nicht deutlich genug. Das liegt zum Teil auch daran, dass man mit den älteren Statinen die heutigen Zielwerte in den meisten Fällen gar nicht erreichen kann.“

Die Rückbildung der Plaques wird sich langfristig in einer Reduktion klinischer Ereignisse niederschlagen, ist der Experte überzeugt: „Regression bedeutet weniger Herzinfarkte und Schlaganfälle.“ Die Therapie mit hochdosierten Statinen ist jedenfalls machbar, zumal die Nebenwirkungsrate in SATURN gering war. Bei keinem einzigen der rund 1000 Patienten trat eine Rhabdomyolyse, die gefürchtetste Komplikation der Statin-Therapie, auf.

Nicholls et al. N Engl J Med 2011; 365:2078-2087

 

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Studie: Bessere Gerinnungshemmung reduziert Risiko eines erneuten Herzinfarktes

Vom 11. – 14. April 2012 findet in Mannheim die 78. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie (DGK) statt

Das Risiko von Infarktpatienten, einen weiteren Infarkt zu erleiden oder im Verlauf der nächsten Jahre zu versterben, lässt sich durch verbesserte Hemmung der Blutgerinnung reduzieren. Neue Daten zeigen, dass sich hier die neue gerinnungshemmende Substanz Rivaroxaban bewährt. Diese wird oral in einer fixen Dosierung ohne Monitoring des Gerinnungsstatus verabreicht, was eine einfache Handhabung erlaubt.

Mannheim, Freitag, 13. April 2012 – Trotz moderner, leitliniengerechter Behandlung besteht für Patienten, die einen Herzinfarkt erlitten haben, ein Risiko von jährlich etwa zehn Prozent, einen weiteren Infarkt oder ein anderes kardiovaskuläres Ereignis zu erleiden. Dieses Risiko lässt sich durch medikamentöse Therapie reduzieren, jedoch nicht in befriedigendem Ausmaß. Nun zeigen die Daten einer großen, multizentrischen Studie mit mehr als 15.000 Teilnehmern, dass Rivaroxaban, ein relativ neues gerinnungshemmendes Medikament, eine Verbesserung der Situation bringen könnte. Das berichtete Prof. Dr. Martin Moser (Kardiologischen Universitätsklinik Freiburg) auf der 78. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie – Herz- und Kreislaufforschung (DGK) präsentiert wurden. Von Mittwoch bis Samstag (11. bis 14. April 2012) diskutieren in Mannheim rund 7500 Teilnehmer aus etwa 25 Ländern aktuelle Entwicklungen aus allen Bereichen der Kardiologie.
Patienten nach einem Herzinfarkt bedürfen einer dauerhaften Therapie und eines konsequenten Managements ihrer Risikofaktoren. Eine wichtige Rolle spielt die medikamentöse Beeinflussung der Blutgerinnung. Der Einsatz von Azetylsalizylsäure (Aspirin) in niedriger Dosierung ist hier Standard. Seit längerer Zeit gibt es jedoch auch Hinweise darauf, dass das Risiko zusätzlich durch Hemmung der Blutgerinnungskaskade – zum Beispiel durch Marcumar – reduziert werden kann. Prof. Moser: „Allerdings war dieser Vorteil mit einem nicht-akzeptablen Blutungsrisiko verbunden und damit keine Option für den klinischen Einsatz.“

Hier kommen nun innovative gerinnungshemmende Medikamente ins Spiel, die auf anderen Wegen in die komplexen Abläufe der Blutgerinnung eingreifen. Ein Ziel für diese Substanzen ist der Gerinnungsfaktor Xa, der die Umwandlung von Prothrombin in Thrombin auslöst. Für Rivaroxaban – ein direkter Hemmer (“Inhibitor”) von Faktor Xa – konnte bereits zum Beispiel in der Verhinderung tiefer Beinvenenthrombosen gute Wirksamkeit und Verträglichkeit nachgewiesen werden. Rivaroxaban wird oral in einer fixen Dosierung ohne Monitoring des Gerinnungsstatus verabreicht, was in der Praxis eine einfache Handhabung erlaubt.
Internationale Studie mit mehr als 15.000 Patienten

Um zu prüfen, ob Rivaroxaban in der Prophylaxe kardiovaskulärer Ereignisse bei Patienten nach Herzinfarkt ein günstiges Nutzen/Risikoverhältnis aufweist, wurde die ATLAS ACS 2 TIMI 51 Studie durchgeführt. Prof. Moser: „In Deutschland waren 23 Zentren beteiligt. In diese internationale, multizentrische, doppelblinde, ereignisgesteuerte Studie wurden 15.526 Patienten mit akutem Koronarsyndrom eingeschlossen. Die Patienten erhielten zusätzlich zu ihrer Standardbehandlung entweder Rivaroxaban in einer niedrigen Dosis (2×5 mg pro Tag) oder Placebo.“

Die Studienbehandlung wurde erst einige Tage nach dem initialen koronaren Ereignis begonnen. Die mittlere Behandlungsdauer betrug 13,1 Monate. Der primäre Endpunkt der Studie bestand aus kardiovaskulärem Tod, Myokardinfarkt oder Schlaganfall und trat bei den mit Rivaroxaban behandelten Patienten signifikant seltener auf. Die Analyse der einzelnen Endpunktkomponenten zeigte, dass bei den Patienten in der niedrigen Rivaroxaban Dosisgruppe vor allem das Risiko eines erneuten Myokardinfarktes reduziert war. Dagegen waren in der sehr niedrigen Rivaroxaban Dosisgruppe insbesondere die kardiovaskuläre Todesrate (4,2% vs. 2,5%) und die Gesamttodesrate (4,5% vs. 2,7%) gegenüber Placebo signifikant reduziert.

Mit der Intensivierung der Gerinnungshemmung war erwartungsgemäß eine Erhöhung des Blutungsrisikos verbunden. „Allerdings ging die Behandlung mit Rivaroxaban erfreulicherweise nicht mit einem erhöhten Risiko für tödliche Blutungen oder anderen unerwünschten Wirkungen einher. Sobald diese Therapie für die Klinik zugelassen sein wird, kann – statistisch gesehen – durch die Behandlung von 56 Patienten mit der sehr niedrigen Dosis Rivaroxaban zusätzlich zur Standardbehandlung mit ASS und Thienopyridin ein Todesfall verhindert werden. Diese Therapie wäre somit sehr effektiv“, fasst Prof. Moser zusammen.

ATLAS ACS 2 -TIMI 51 (Mega JL et al.; N Engl J Med. 2012 Jan 5;366(1):9-19. Epub 2011 Nov 13.)

 

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Leichtathleten, Radfahrer und Schwerathleten sterben überdurchschnittlich oft an Herzproblemen

Vom 11. – 14. April 2012 findet in Mannheim die 78. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie (DGK) statt

Mannheim, Donnerstag, 12. April 2012 – Die Lebenserwartung von Leistungssportlern im hohen Alter stieg in den vergangenen beiden Jahrzehnten weniger rasch an als für die Gesamtbevölkerung. Kardiale Probleme sind überdurchschnittlich häufig die Todesursache bei Leistungssportlern aus den Bereichen Leichtathletik, Radfahren und Schwerathletik. Das zeigt eine Studie der Justus-Liebig-Universität Gießen, die auf der 78. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie – Herz- und Kreislaufforschung (DGK) präsentiert wurde. Von Mittwoch bis Samstag (11. bis 14. April 2012) diskutieren in Mannheim mehr als 7500 Teilnehmer aus rund 25 Ländern aktuelle Entwicklungen aus allen Bereichen der Kardiologie.

„Tod durch kardiale Ursachen trägt überdurchschnittlich zum Versterben von Leistungssportlern aus dopingverdächtigen Sportarten bei, und dies trägt zu einer geringeren Gesamtlebenserwartung dieser Gruppe bei“, fasst Prof. Dr. Klaus-Dieter Schlüter, Physiologisches Institut der Justus-Liebig-Universität Giessen, zusammen. „Dagegen gab es keine direkten Hinweise auf einen negativen Einfluss von hoher sportlicher Aktivität in der Adoleszenz auf die altersbedingten Veränderungen des Herzens.“

Für die aktuelle Studie wurden die Lebensprofile von deutschen Olympiateilnehmern untersucht, in 54 Fällen anhand der bekannten Todesursache. Beim Tod durch kardiale Ursachen dominierten Sportler der Sportarten Leichtathletik, Radfahren und Schwerathletik mit 63,5 Prozent der Fälle. Die Lebenserwartung dieser Gruppe lag der Gießener Analyse zufolge in den Jahren 2000 bis 2011 bei nur 70,4 Jahren, verglichen mit 76,2 Jahren in der Gesamtbevölkerung. Die Werte für Ruderer, Kanuten, Schwimmer und Turner liegen für diesen Zeitraum hingegen bei 82,6 Jahren.

Quelle: K.-D. Schlüter, Abstract V810, Clin Res Cardiol 101, 2012

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Herzmuskel-Entzündung: MRT zeigt das Sterberisiko

Vom 11. – 14. April 2012 findet in Mannheim die 78. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie (DGK) statt

Eine Entzündung des Herzmuskels (Myokarditis) kann rasch und problemlos ausheilen – oder tödlich enden. Derzeit ist die Abschätzung des individuellen Risikos anhand klinischer Parameter alles andere als sicher. Deutsche Forscher haben nun gezeigt, dass spezielle Veränderungen im MRT („späte Gadolinium-Anreicherung“) mit einem massiv erhöhten Sterbe-Risiko einhergehen. Damit kann bei Risiko-Patienten die Behandlung optimiert werden, andere brauchen sich keine Sorgen zu machen.

Mannheim, Donnerstag, 12. April 2012 – Spezielle Veränderungen in der Magnetresonanz-Tomografie dürften bei Patienten mit Herzmuskel-Entzündung („Myokarditis“) mit einem massiv erhöhten Sterbe-Risiko einhergehen. „Die ‚späte Gadolinium-Anreicherung‘ zeigt an, dass sich im Herzmuskel in Folge der Entzündung eine Narbe gebildet hat. Diese Narbe hat sich als wichtigster Hinweis („Prädiktor“) auf eine ungünstige Prognose erwiesen“, so Priv.-Doz. Dr. Heiko Mahrholdt (Abteilung für Kardiologie am Robert Bosch-Krankenhaus in Stuttgart). Innerhalb von fünf Jahren starben fast 20 Prozent der Personen, bei denen die späte Anreicherung mit dem Kontrastmittel Gadolinium eine Narbenbildung angezeigt hatte.

„Herzmuskel-Entzündungen sind gefährlich, und noch können wir nicht sicher vorhersagen, wer eine ungünstige Prognose haben wird“, so Doz. Mahrholdt. „In unserem Untersuchungs-Kollektiv ist allerdings niemand verstorben, der keine späte Gadolinium-Anreicherung gezeigt hat. Man kann also sagen, dass Myokarditis-Patienten mit unauffälliger MRT voraussichtlich eine günstige Prognose haben werden.“ Dass ist vor allem bei einem ungesicherten klinischen Verdacht auf Myokarditis bedeutsam, wenn das weitere Vorgehen unklar ist. Doz. Mahrholdt: „Wenn diese Patienten eine normale MRT haben, braucht man sich keine großen Sorgen zu machen. Das ist sowohl für den Patienten als auch für den Arzt eine Erleichterung.“

Diese Ergebnisse wurden heute auf der 78. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie (DGK) präsentiert. Von Mittwoch bis Samstag (11. bis 14. April 2012) diskutieren in Mannheim rund 7.500 Teilnehmer aus etwa 25 Ländern aktuelle Entwicklungen aus allen Bereichen der Kardiologie.

Mögliche Bedeutung für die Behandlung

In Zukunft sollen diese Ergebnisse nun in einer großen, multizentrischen Studie überprüft werden. Dann könnten sich auch therapeutische Implikationen ergeben. So wäre es denkbar, anhand der späten Gadolinium-Anreicherung die Indikation zu einer Langzeittherapie mit Beta-Blockern zu stellen. Eine Myokarditis kann von einer Vielzahl infektiöser Erreger ausgelöst werden. In Europa handelt es sich dabei in der großen Mehrzahl um Viren.

Bessere Aussagekraft als die linksventrikuläre Auswurffraktion

Im Rahmen ihrer Studie verfolgten Doz. Mahrholdt und sein Team mehr als 200 Patienten, bei denen die Diagnose einer Myokarditis mittels Gewebeprobe („Biopsie“) bestätigt worden war. Bei Einschluss in die Studie wurde zusätzlich eine MRT-Untersuchung durchgeführt. Damit unterscheidet sich die Population deutlich von jenen älterer Studien, bei denen entweder keine Biopsien vorlagen – die Diagnose also nicht gesichert war – oder die MRT zu einem späteren Zeitpunkt durchgeführt wurde. Mit einem durchschnittlichen follow up von 4,7 Jahren lag die Gesamtmortalität bei 19,2 Prozent die kardiale Mortalität bei 15% und die Rate an plötzlichen Herz-Todesfällen bei 9,9 Prozent. Immerhin 108 der 203 Patienten zeigten späte Kontrastmittel-Anreicherung. Das Vorhandensein einer späten Gadolinium-Anreicherung erhöhte das Sterberisiko um einen Faktor 8,4 und die kardiale Mortalität um mehr als das Zehnfache – und das unabhängig von der Pumpleistung des Herzens und der klinischen Symptomatik. „In älteren Studien wurde oft die linksventrikuläre Auswurffraktion als bester Prädiktor für das Outcome eingestuft. In unserer Arbeit erwies sich jedoch die späte Gadolinium-Anreicherung als wesentlich aussagekräftiger“, kommentiert Doz. Mahrholdt.

(1) Grün S, Schumm J, Greulich S et al. Long-term follow-up of biopsy-proven myocarditis. Predictors of mortality and incomplete recovery. J Am Coll Cardiol 2012; DOI:10.1016/j.jacc.2012.01.007

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