Mannheim, Samstag, 14. April 2012 – „1825 Vorträge und Posterpräsentationen und insgesamt 8200 aktive Teilnehmer aus 27 Ländern sind neuer Rekord für unsere DGK-Jahrestagung“, zog DGK-Präsident Prof. Dr. Georg Ertl (Universitätsklinik Würzburg) Bilanz zum Frühjahrskongress der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie – Herz- und Kreislaufforschung (DGK), auf dem von Mittwoch bis Samstag (11. bis 14. April 2012) in Mannheim aktuelle Entwicklungen aus allen Bereichen der Kardiologie behandelt wurden. „Aber auch jenseits der erfolgreichen Zahlen konnten wir mit den Themen dieses Kongresses einmal mehr deutlich machen, welchen wichtigen Beitrag die Herzmedizin zu den großen künftigen Herausforderungen für die Gesundheitssysteme.“

Schwerpunktthema der DGK-Jahrestagung waren dieses Jahr die interventionellen, also minimal invasiv in den Körper eingreifenden kardiovaskulären Therapien, die sich in den vergangenen Jahren rasant entwickelt haben und in der Herz-Medizin enorme therapeutische Fortschritte gebracht haben. Jetzt geht es darum sicher zu stellen, dass alle Patienten, die von so einer Behandlung profitieren können, diese auch erhalten. Auf der andern Seite geht es um ein gesundheitsökonomisch verantwortungsvolles und effizientes Vorgehen, das den unqualifizierten, nicht angemessenen Einsatz der neuen Behandlungsmethoden vermeidet. Hier hat die Evidenz-basierte Medizin einen zentralen Stellenwert. Die Sicherheit und der Nutzen für die Patienten, der Akut- und Langzeit-Erfolg müssen besonders gut nachgewiesen werden. Das wird in der deutschen Kardiologie durch den konsequenten Einschluss der Patienten in klinische Studien und Register gesichert.

Vorgestellt wurde in Mannheim auch das neue deutsche Zentrum für Herz-Kreislauf-Forschung (DZHK). Der Aufbau des DZHK soll bis 2015 abgeschlossen sein, es wird dann von Bund und Ländern rund 40 Millionen Euro pro Jahr erhalten. Ziel des Projekts ist es, neue Strategien aus der Grundlagenforschung in die Klinik zu bringen, aber auch, große klinische Studien durchzuführen. Von besonderem Interesse sind dabei Fragestellungen, um die sich die Industrie nicht bemüht. Das DZHK soll einen bundesweiten Verbund bilden, mit dem man beispielsweise große klinische Studien leichter realisieren kann. Durch koordinierte Förderung soll eine nationale Studienlandschaft aufgebaut werden. Rund 30 Konsortien haben sich für die Mitarbeit am DZHK beworben. Davon wurden sieben Standorte mit 25 Partnern in universitären und außeruniversitären Einrichtungen ausgewählt. Die Standorte sind Berlin/Potsdam, Frankfurt am Main/Mainz/Bad Nauheim, Göttingen, Greifswald, Hamburg/Kiel/Lübeck, Heidelberg/Mannheim und München. Die Geschäftsstelle hat ihren Sitz in Berlin. Finanziert werden die neuen Zentren zu 90 Prozent vom Bund und zu zehn Prozent von den Ländern.

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Menschen mit koronarer Herzerkrankung (KHK) empfinden zwar unter Stress die Belastung deutlich, allerdings kommt es bei  ihnen zu einer verminderten Ausschüttung des Stresshormons Cortisol, das auch eine entzündungshemmende Wirkung hat. Dieser „Hypocortisolismus“ wird durch das Vorliegen einer chronischen Depression noch deutlich verstärkt. Er könnte ein direkter Hinweis auf eine möglicherweise gesteigerte Entzündungs- und Immunantwort bei diesen Patienten sein, die das Fortschreiten einer KHK begünstigen könnte, heißt es in einer deutschen Studie. Die Ergebnisse könnten zu einer Erklärung beitragen, warum KHK-Patienten häufiger an Depressionen leiden als Gesunde, und umgekehrt Depression mit dem Fortschreiten der KHK oder dem Auftreten neuer Infarktereignisse assoziiert sind.

Mannheim, Samstag, 14. April 2012 – Menschen mit koronaren Herzerkrankung (KHK) haben unter mentalem Stress eine eingeschränkte hormonelle Stressreaktivität, obwohl sie die Stressbelastung deutlich empfinden. Es kommt bei ihnen zu einer verminderten Ausschüttung des „Stresshormons“ Cortisol, das auch eine entzündungshemmende und überschießende Immunreaktionen dämpfende Wirkung hat. Dieser „Hypocortisolismus“ wird durch das Vorliegen einer chronischen Depression noch deutlich verstärkt und hängt in seiner Ausprägung vom Schweregrad der Depression ab. Er könnte ein direkter Hinweis auf eine möglicherweise gesteigerte Entzündung und Immunantwort bei diesen Patienten sein, die das Fortschreiten einer KHK begünstigen könnte. Das berichtet Dr. Christiane Waller (Internistische Psychosomatik, Universitätsklinikum Ulm) auf der 78. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie (DGK) in Mannheim.

Bei ihrer Untersuchung hatte Dr. Waller drei Teilnehmergruppen – 43 Herz-Kreislauf-Patienten mit und ohne Depressionen, sowie 11 gesunde Probanden – stressenden Situationen (freie Rede plus Rechentest vor einem Gremium) ausgesetzt. Stress und Angst wurden durch Fragebögen ermittelt, zusätzlich wurden mit Bluttests die Stresshormone Cortisol und ACTH (Adrenocorticotropes Hormon) gemessen.

Die depressiven Patienten waren signifikant mehr belastet und hatten mehr körperliche Beschwerden als die Patienten ohne Depression. Während das Plasma-ACTH keine signifikanten Unterschiede zwischen den drei Gruppen zeigte, war das Serum-Cortisol bei den Patienten mit Depression sowohl in Ruhe als auch kurz nach mentalem Stress signifikant reduziert im Vergleich zu den gesunden Probanden. Das Serum-Cortisol korrelierte negativ mit der Depression und der Angst sowohl in Ruhe als auch zum Zeitpunkt des maximalen Stresses.

Der Hintergrund der Studie: Patienten mit KHK leiden signifikant häufiger an einer Depression als Gesunde. Es ist bekannt, dass das Vorkommen einer Depression mit dem Fortschreiten der KHK oder dem Auftreten neuer Infarktereignisse assoziiert ist. Akute Depressionen sind mit einer verstärkten hormonellen Stressantwort verbunden, die sich u.a. in einem Anstieg der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-(HPA)-Achsen-Reaktivität ausdrückt. Chronische Depressionen zeigen jedoch unter Stress eine reduzierte basale ACTH und Cortisol-Sekretion sowie eine verminderte Suppression von Cortisol im Dexamethason-Hemmtest. Ziel dieser experimentellen Studie war die Untersuchung der akuten Stressreaktivität von KHK-Patienten in Abhängigkeit vom Grad der Depression.

Quelle: Depressionen bei Patienten mit einer koronaren Herzerkrankung führen unter mentalem Stress zu eingeschränkter hormoneller Stressreaktivität trotz subjektiv empfundener Stressbelastung: C. Waller, J. Höch, U. Hoppmann, D. Pokorny, H. Gündel

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Mannheim, Samstag, 14. April 2012 – Der neuer Biomarker KIM-1 (Kidney injury molecule-1) soll bei Herzschwäche-Patienten eine Prognose der Sterblichkeit ermöglichen. KIM-1 korreliert mit dem Schweregrad der Herzschwäche (Herzinsuffizienz, HI), hat einen prognostischen Wert bezogen sowohl auf die Gesamtmortalität als auch auf einen kombinierten Endpunkt aus Gesamtmortalität und Wiedereinweisungs-Wahrscheinlichkeit in ein Krankenhaus („Rehospitalisationsrate“). Das berichtet Dr. Carsten Jungbauer (Regensburg) auf der 78. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie (DGK) in Mannheim.

Patienten mit chronischer HI weisen oft auch eine Dysfunktion der Nieren auf. Dieses kombinierte Auftreten einer kardialen und renalen Funktionsbeeinträchtigung wird auch als kardiorenales Syndrom (CRS) bezeichnet. „Trotz der starken Interaktion zwischen Herz und Niere ist jedoch die Pathophysiologie des CRS noch weitgehend unverstanden“, so Dr. Jungbauer. „ Ziel der Studie war, den prognostischen Wert des neuen renalen Biomarkers KIM-1 im Rahmen einer Folgeuntersuchung nach drei Jahren zu belegen.“ KIM-1 wurde im Urin von 225 Individuen bestimmt, davon 150 Patienten und 75 Herz- und Nierengesunden.

„Im Gegensatz zu Kreatinin, das mehr eine Aussage über die glomeruläre Filtration als die tubuläre Sekretion zulässt, spiegelt eine erhöhte KIM-1-Konzentration im Urin eher eine tubuläre Schädigung wieder. Weder Kreatinin noch die Albumin-zu-Kreatinin-Ratio zeigten im vorliegenden Kollektiv eine Korrelation zum Schweregrad der Herzinsuffizienz – im Gegensatz zu KIM-1“, so Dr. Jungbauer. „Die vorliegenden Daten können in die Richtung gedeutet werden, dass bei der chronischen Herzinsuffizienz eine tubuläre einer glomerulären Schädigung vorausgeht. Im Verlauf sollte in größeren Studien der diagnostische als auch prognostische Wert von KIM-1 als Marker des kardiorenalen Syndroms untersucht werden.“ (Anm.: Mit Hilfe der tubulären Sekretion wird hauptsächlich die schnelle Ausscheidung von körperfremden Stoffen gewährleistet, aber auch gewisser körpereigener Abbauprodukte. Die glomeruläre Filtrationsrate spiegelt die Funktionsfähigkeit der Nieren wider und hat große diagnostische Bedeutung.)

Quelle: Kidney injury molecule-1 (KIM-1): ein neuer renaler Biomarker mit prognostischem Wert bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz – ein 3-Jahres-Follow-up: C. Jungbauer, C. Birner, B. Jung, S. Buchner, M. Lubnow, B. Banas, C. Boeger, G. Riegger, A. Luchner

 
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Für die bis zu 15 Prozent der Bluthochdruck-Patienten, die mit Medikamenten nicht die angestrebten Werte erreichen, gibt es jetzt eine Lösung per Operation: Überaktive Nierennerven, die den Bluthochdruck in die Höhe treiben, können mittels Hochfrequenzstrom verödet und ausgeschaltet werden. In der Folge kommt es zu einer deutlichen Abnahme des systolischen und diastolischen Blutdrucks sowie der Ruheherzfrequenz.

Mannheim, Samstag 14. April 2012 – Ausgezeichnete Nachrichten für Menschen mit Bluthochdruck (Hypertonie), der sich mit Medikamenten nicht ausreichend senken lässt: Überaktive Nierennerven, die den Bluthochdruck in die Höhe treiben, können mittels Hochfrequenzstrom verödet und ausgeschaltet werden. „Dieser als interventionelle sympathische Nierenarteriendenervation (RDN) bezeichnete Eingriff führt zu einer signifikanten Abnahme des systolischen und diastolischen Blutdrucks sowie der Ruheherzfrequenz”, berichtet Prof. Dr. Michael Böhm (Universitätsklinikum des Saarlandes, Homburg/Saar) auf der Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie (DGK) in Mannheim. Es gibt außerdem, so Prof. Böhm, keine Hinweise auf eine Fehlfunktion der Kreislaufregulation („orthostatische Dysregulation“) als Folge einer RDN: Bei davon betroffenen Personen fällt der Blutdruck im Stehen ab. Regelmechanismen die dafür sorgen, dass das Blut im Stehen nicht in den Beinen versackt, wirken bei ihnen nicht ausreichend. Die Folgen reichen von rascher Ermüdbarkeit über Ohrensausen, Kopfschmerzen und Herzklopfen bis hin zum plötzlichen Kollaps. Prof. Böhm: „Die Ergebnisse liefern wichtige sicherheitsrelevante Erkenntnisse zu dem neuen interventionellen Verfahren.”

Neben der Blutdruckreduktion führt die RDN auch zu einer Abnahme der Ruheherzfrequenz. Eine erhöhte Ruheherzfrequenz kann auf verschiedene Erkrankungen hinweisen. Neben primär kardialen (im Herzen liegenden) kommen hier auch den ganzen Körper betreffende Ursachen in Frage.

Bei Bluthochdruck ist die Regulation des sympathischen Nervensystems häufig gestört und die Niere schüttet vermehrt Stresshormone aus. Die überaktiven Nervenenden, die den Bluthochdruck vermitteln, werden bei der RDN per Katheter mittels Hochfrequenzstrom verödet und damit ausgeschaltet. Der Eingriff erfolgt an beiden Nieren minimal-invasiv jeweils über die Nierenarterie und dauert etwa 30 bis 60 Minuten. Die Patienten sind während des Eingriffs ansprechbar, werden lokal betäubt und erhalten ein Schmerzmittel. Ziel ist es, den Blutdruck dauerhaft zu senken und die Medikamenteneinnahme langfristig zu reduzieren, weil viele der Betroffenen bis zu neun verschiedene Präparate täglich einnehmen, jedoch ohne ausreichenden Erfolg. Nach einer RDN kann mit einer schnellen Normalisierung des Blutdrucks gerechnet werden. Prof. Böhm: „Im Durchschnitt senken wir den Blutdruck um 30 bis 40 mmHg (Millimeter Quecksilbersäule).“ Bis zu 15 Prozent aller Bluthochdruck-Patienten erreichen mit Medikamenten nicht die angestrebten Werte.

Quellen:
Einfluss der renalen Denervation auf die orthostatische Regulation bei Patienten mit therapieresistenter Hypertonie: M. Lenski, F. Mahfoud, C. Barth, A. Razouk, C. Ukena, D. Fischer, I. Kindermann, M. Böhm

Herzfrequenzreduktion und EKG-Veränderungen bei Patienten mit therapieresistenter Hypertonie nach renaler sympathischer Nierenarteriendenervation: C. Ukena, F. Mahfoud, A. Spies, I. Kindermann, B. Cremers, H.-R. Neuberger, M. Böhm

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